中国博士后科学基金(2002032244)
- 作品数：12 被引量：33H指数：3
- 相关作者：林羿曾耀英曾山狄静芳冯铮更多>>
- 相关机构：暨南大学中山大学更多>>
- 发文基金：中国博士后科学基金广东省自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Toll样受体3参与双链RNA对小鼠妊娠结局的影响被引量：2
- 2006年
- 目的:探讨Toll样受体3(TLR3)与双链RNA(dsRNA)相互作用对BALB/c和NOD/SCID小鼠妊娠结局的影响。方法:比较经过和未经预先TLR3阻断条件下同基因妊娠的BALB/c和NOD/SCID小鼠在dsRNA刺激后的胚胎吸收率(RR),并采用流式细胞术检测CD45+TLR3+细胞和CD45+CD80+细胞在CD45+细胞群中、以及CD8α+CD80+细胞在CD8α+细胞群中的百分率。结果:在dsRNA刺激下BALB/c小鼠RR显著升高,而对NOD/SCID小鼠无显著影响。BALB/c小鼠胎盘CD45+细胞群中TLR3表达率升高,并伴有CD45+CD80+细胞和CD8α+CD80+细胞百分率的升高。另可检测到CD45+细胞内IL-2表达率增高,而IL-10表达率下降;而在NOD/SCID模型中未观察到这种趋势。阻断TLR3能消除dsRNA对BALB/c小鼠胚胎排斥的诱导作用,并同时降低CD45+细胞群中CD80的表达率。结论:dsRNA与TLR3的相互作用可能参与CD45+CD80+细胞和CD8α+CD80+细胞的动员,随后母-胎界面IL-2表达增强,而IL-10表达减弱,最终导致胚胎被排斥。dsRNA引起的胚胎排斥过程可能需要具有正常功能的T细胞和NK细胞参与。
- 林羿张家玮狄静芳杨志陈艺菁曾耀英
- 关键词：动物模型免疫缺陷TOLL样受体
- 多聚次黄苷酸-胞苷酸诱发性小鼠流产模型CD200^+CK7^+滋养层细胞分析被引量：7
- 2005年
- 目的:在多聚次黄苷酸-胞苷酸[poly(I∶C)]诱发性流产小鼠模型中研究CD200+CK7+细胞与胚胎吸收的关系。方法:采用Balb/c×C57BL/6和Balb/c×Balb/c小鼠,在孕早期注射poly(I∶C)以建立诱发性流产模型,并采用流式细胞术检测胎盘CD200+CK7+/CK7+细胞百分率和CD200+CK7+细胞的绝对数,采用免疫组化法对CD200+细胞在母-胎界面的分布情况进行定位检测。结果:在每例检测104个细胞的情况下,poly(I∶C)处理组上述细胞百分率和绝对数均显著低于对照组(Balb/c×C57BL/6小鼠:6·3%±6·2%vs36·1%±9·3%,P<0·01;140±111vs1941±809,P<0·01。Balb/c×Balb/c小鼠:8·5%±4·8%vs26·1%±8·0%,P<0·01;701±499vs1886±1112,P<0·05)。与此相应,poly(I∶C)处理组孕13·5d的胚胎吸收率也显著增高(Balb/c×C57BL/6小鼠:从9·1%升至37·0%,P<0·01;Balb/c×Balb/c小鼠:从5·8%升至29·0%,P<0·01)。免疫组化法检测发现,这些CD200+细胞主要分布在胎盘和子宫交界处的胎盘组织中。结论:在母-胎界面CK7+细胞群中CD200分子适当水平的表达,对于维持小鼠妊娠免疫耐受过程可能具有重要意义。
- 林羿曾耀英狄静芳曾山肇静娴王通曾祥凤冯铮
- 关键词：流产滋养层
- 多重免疫缺陷NOD/SCID小鼠CD3^+ DX5^+细胞亚群与妊娠结局的关系
- 2006年
- 林羿曾山冯铮曾耀英
- 关键词：动物模型免疫缺陷胎盘
- 小鼠表皮干细胞分化潜能的体内植入研究(英文)
- 2006年
- 目的:将小鼠表皮干细胞(epidermal stem cells,ESCs)种植到可生物降解的载体内并移植到同基因受者小鼠皮下,研究其分化潜能。方法:在体外诱导ES细胞分化为ESC,经用Hoechst 33342荧光染色后,种植到含有胶原凝胶的聚乙醇酸(polyglycolic acid,PGA)小网内,作为细胞载体移植到与干细胞同基因的129/J小鼠皮下。结果:荧光显微镜观察发现ESC在移植物内至少能存活3周以上,并能分化形成毛囊样和腺样结构,形成与天然真皮相似的结构。在植入后10周内未观察到明显排斥或毒性反应。结论:ESC可作为种子细胞用于制备具有形成真皮附属结构潜能的皮肤替代物的实验研究。
- 林羿李海标黄锦桃曾山狄静芳曾耀英
- 关键词：细胞表面标志物表皮干细胞
- 自发性流产CBA/J×DBA/2小鼠母-胎界面DX5^+CD69^+细胞的浸润被引量：3
- 2005年
- 目的:研究DX5+CD69+细胞浸润与CBA/J×DBA/2小鼠自发性胚胎吸收的关系。方法:CBA/J×DBA/2小鼠(A组)和CBA/J×BALB/c小鼠(B组)分别用作自发性流产模型和生育力正常对照。DX5用作广泛性NK细胞标志物,CD69作为NK细胞和T细胞活化标志物。采用流式细胞术检测母-胎界面淋巴细胞中CD69+细胞百分率,DX5+CD69+细胞与DX5+细胞比率,并对细胞数量与胚胎吸收率进行线性相关回归分析。结果:A组孕13.5 d胚胎吸收率为34.1%(45/132),显著高于B组(6.6%,9/137;P<0.001)。同时A组DX5+CD69+细胞与DX5+细胞比率(28.1±11.9)%显著高于B组(19.5±5.7)%,(P<0.01)。此外,A组DX5+CD69+与DX5+细胞比率(x)和胚胎吸收率(y)之间存在强线性相关(r=0.807,P<0.001,y=-1.157+1.278x)。结论:母-胎界面过多的DX5+CD69+细胞浸润可能与CBA/J×DBA/2小鼠胚胎吸收有关。
- 林羿曾耀英狄静芳曾山曾祥凤詹美意
- 关键词：流产细胞表面标志物淋巴细胞
- NOD/SCID小鼠胎盘细胞内细胞因子表达及其与妊娠转归的关系
- 2006年
- 目的:研究Th1和Th2型细胞因子在胎盘淋巴细胞内的表达状况及其与NOD/SCID孕鼠妊娠转归的关系。方法:比较BALB/c和NOD/SCID小鼠孕13.5d胚胎吸收率(RR),采用4色流式细胞术检测胎盘淋巴细胞内Th1型(TNF-α和IL-2)和Th2型(IL-10)细胞因子表达率。结果:虽然NOD/SCID小鼠存在多重免疫缺陷,但BALB/c和NOD/SCID小鼠孕13.5dRR无显著差异;NOD/SCID×NOD/SCID母-胎界面CD8+IL-10+/CD8+细胞百分率显著高于BALB/c×BALB/c妊娠模型(P<0.01),而CD4和CD8阳性细胞内TNF-α和IL-2表达水平均无显著差异。结论:母-胎界面CD8+IL-10+/CD8+细胞百分率自发性升高可能与NOD/SCID小鼠基本正常的生育力有关。
- 贺芳曾耀英林羿陈艺菁罗文亭王通
- 关键词：胎盘细胞因子类免疫缺陷
- 自发性流产小鼠模型主动脉旁淋巴结CD45^+CD86^+细胞亚群分析
- 2005年
- 目的:检测主动脉旁淋巴结(PLN)CD45+CD86+细胞,用于间接分析小鼠母-胎界面局部免疫状况。方法:CBA/J×DBA/2、未孕CBA/J雌鼠和CBA/J×BALB/c小鼠分别作为自发性流产模型(A组)、未孕对照(N组)和生育力正常对照(F组)。采用流式细胞术检测CD45+CD86+细胞在CD45+细胞中的百分率(简称CD45+CD86+百分率)和这些细胞的绝对数,其中单个核细胞从孕5.5、9.5和13.5d小鼠PLN和孕13.5d胎盘分离获得。为鉴定CD86+细胞所属类型,采用CD3、CD19和DX5分别作为T细胞、B细胞和NK细胞特异性标志物进行流式细胞检测。结果:A组胚胎吸收率和绝对数(29.3%,1.8±1.0)均显著高于F组(4.8%,0.3±0.5,P<0.01)。相应地,A组孕13.5dPLNCD45+CD86+细胞百分率和绝对数也均显著高于F组(分别为27.5%±14.0%vs12.3%±7.1%和1362±687vs615±353,P<0.01)。未孕CBA/J雌鼠PLNCD45+CD86+百分率为7.5%,与孕5.5dA组小鼠相近(10.6%),至孕9.5d时显著升高至23.9%(与未孕鼠相比,P<0.01;与孕5.5d小鼠相比,P<0.05),并保持高水平直至13.5d(27.5%)。相反,在CBA/J×BALB/c小鼠孕期未观察到这种趋势。结论:CBA/J×DBA/2小鼠流产开始发生于孕9.5d,此时CD45+CD86+细胞数增多,提示这些细胞与胚胎吸收相关。从PLN中分离淋巴细胞进行表型分析,有助于间接评价母-胎界面局部免疫状况。
- 林羿曾耀英肇静娴王通曾山冯铮狄静芳
- 关键词：流产淋巴结
- NOD/SCID孕鼠脾脏和胎盘CD45^+细胞内细胞因子的表达被引量：1
- 2007年
- 目的研究NOD/SCID孕鼠胚胎吸收率(Resorption rate,RR)与母-胎界面局部免疫状况的关系。方法计算并比较孕13.5天同基因妊娠NOD/SCID×NOD/SCID小鼠和非免疫缺陷的BALB/c×BALB/c小鼠的RR,并采用4色流式细胞术检测NOD/SCID小鼠非孕期和孕13.5天脾脏和胎盘细胞内细胞因子的表达状况,以明确其与妊娠耐受相关的淋巴细胞功能亚群。结果NOD/SCID小鼠的RR与对照组BALB/c小鼠相比无显著差异。与此相应,虽然能够证实NOD/SCID小鼠具有多重免疫缺陷,但是孕期母-胎界面多种功能性细胞亚群的百分率发生自发性改变。结论NOD/SCID小鼠脾脏和胎盘某些细胞百分率的自发性改变可能对妊娠结局有利。
- 林羿陈艺菁曾山冯铮狄静芳曾耀英
- 关键词：细胞表面标志物免疫缺陷
- TLR3参与poly(I-C)所致流产的作用被引量：3
- 2006年
- 目的研究Toll样受体3(toll-like receptor 3,TLR3)在poly(I-C)诱发小鼠流产中的潜在作用。方法多聚次黄苷酸-胞苷酸[polyinosinic-polycytidync acid,poly(I-C)]是一种双链RNA,腹腔注射时能够诱发小鼠流产。在预先用单抗阻断或不阻断TLR3情况下,注射poly(I-C)建立小鼠诱发性流产模型,应用流式细胞术分别检测CD45+DX5+和DX5+CD69+细胞百分率。结果不用抗TLR3抗体预处理,单用poly(I-C)刺激同种异基因交配模型BALB/c×C57BL/6,可使CD45+DX5+和DX5+CD69+细胞百分率均显著升高。但是,应用抗TLR3抗体预处理的雌鼠,用poly(I-C)刺激时上述百分率不改变。与此相应,poly(I—C)刺激可显著增高胚胎吸收率,而抗TLR3抗体预处理可消除这种作用。结论poly(I-C)与TLR3结合可能对母-胎界面NK细胞活化至关重要,并可促进小鼠胚胎吸收。
- 林羿曾耀英曾山冯铮狄静芳
- 关键词：流产动物模型细胞表面标志物生殖免疫学
- 胎儿皮肤无瘢痕愈合的主要影响因素
- 2004年
- 曾山黄锦桃林羿
- 关键词：无瘢痕愈合胎儿皮肤创伤愈合皮肤再生早期胚胎脊椎动物胚胎
