公共文化服务平台

共 8 条记录，以下是 1-8

全选清除导出

排序方式：

p16在人脑胶质瘤中的表达及其意义: 2007年; 目的:探讨p16在脑胶质瘤中的表达及其意义。方法:采用免疫组织化学、核酸原位杂交和多重PCR的方法,检测68例脑胶质瘤和10例正常脑组织标本中p16的表达。结果:p16和mRNA在胶质瘤Ⅰ～Ⅱ级和Ⅲ～Ⅳ级的阳性表达,差异均有统计学意义(P<0.01～P<0.005),而多重PCR检测p16在胶质瘤Ⅰ～Ⅱ级和Ⅲ～Ⅳ级的阳性表达,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:p16基因缺失可能与胶质瘤的发生有关;p16低表达在人脑胶质瘤的恶性进展中起重要作用,可作为预后评估指标之一。; 甘怀勇俞岚陶仪声何杰; 关键词：神经胶质瘤 P16 免疫组织化学原位杂交多重聚合酶链反应

少突胶质细胞肿瘤染色体1p、19q和10q杂合性缺失与临床预后的关系被引量：11: 2006年; 目的探讨少突胶质细胞肿瘤微卫星变异的遗传和分子特性及其与临床预后的关系。方法26例少突胶质细胞瘤和25例伴有少突胶质细胞瘤成分的胶质母细胞瘤成对的血和肿瘤标本DNA提取后,进行微卫星不稳定性分析染色体1、19q和10q杂合性缺失。结果54%少突胶质细胞瘤检出1p LOH,58%检出19q LOH,35%检出10q LOH,其中50%间变性少突胶质细胞瘤出现10q LOH。1p/19q LOH相伴存,二者密切相关(P<0·0001);40%GBMO检出1p LOH,仅4例1p LOH伴10qLOH;60%检出19q LOH,64%检出10q LOH。结论1p和19q LOH是少突胶质细胞瘤分子和遗传特性之一,并且与化疗敏感和预后好有关,10q LOH是少突胶质细胞瘤进展标志。1p LOH与长PFS有关,10q LOH与短PFS有关。GBMO分子表型不同于GBM。; 何杰郑声琴乔颖娟姚青郭庆明魏晓莹黄培林; 关键词：脑肿瘤少突神经胶质瘤杂合子丢失预后

载脂蛋白E基因多态性与脑胶质瘤的相关性研究被引量：1: 2007年; 研究证实，载脂蛋白E（ApoE）基因参与周围神经系统鞘磷脂和神经元细胞膜的修复、再生长与维持。根据氨基酸序列的不同．ApoE主要有3种同种异构体（E2、E3和E4）．并具有不同的生化功能．通常这3种异构体分别由3个等位基因编码形成ApoE基因的6种基因型。本研究对脑胶质瘤患者ApoE基因型分布和等位基因频率进行分析，旨在探讨ApoE基因多态性与脑胶质瘤的相关性．以揭示ApoE在脑胶质瘤发病中的作用．; 石玉荣章尧何杰; 关键词：APOE基因多态性脑胶质瘤基因型分布周围神经系统等位基因频率

脑胶质瘤中PDGF-B、PDGFR-β、PTEN和p16基因的表达被引量：2: 2005年; 目的　探讨PDGF B、PDGFR -β与抑癌基因PTEN、p16在脑胶质瘤发生和进展中的作用。方法　应用核酸原位杂交方法检测125例胶质瘤切片中PDGFK B、PDGFR- β、PTEN和p16mRNA表达情况。结果　胶质瘤PDGF- B、PDGFR -β阳性表达率分别为47. 20%和49 .60%,并随着肿瘤级别升高而表达增加(P<0 05 )。PTEN、p16mRNA阳性表达率34. 96%和45. 53%。高级别胶质瘤中PTEN、p16mRNA表达率分别为27. 72%和38. 61%,低于低级别胶质瘤(68 .18%和77 .27%,P<0 .01)。结论　PDGF- B、PDGFR-βmRNA高表达和PTEN、p16mRNA失表达与胶质瘤进展有关。; 何杰甘怀勇汪万英龚晓萌姚敏; 关键词：血小板源生长因子核酸原位杂交

少突胶质细胞瘤中PTEN基因突变和10q染色体的杂合性缺失分析被引量：3: 2003年; 目的　探讨PTEN基因突变和 10q染色体的杂合性缺失 (LOH)在少突胶质细胞瘤发生和发展中的意义。　方法　以 5 5例少突胶质细胞瘤和混合性胶质细胞瘤为研究对象 ,PCR扩增PTEN基因所有 9个外显子 ,其产物经变性梯度凝胶电泳 (DGGE)后 ,DNA序列分析检测PTEN基因突变。应用不同颜色荧光标记 10q微卫星标志物引物 ,PCR扩增后 ,其产物在自动测序仪上进行聚丙烯酰胺凝胶电泳 ,用GeneScan软件分析LOH。　结果　 2 5 5例有PTEN基因突变 ,1例是PTEN的第 9外显子的 2 0号T碱基缺失导致终止密码 35 1易位至 347,另 1例在 139位发生C到A的转换 ,使得Phe变成Leu。 2 3 5 5 (4 2 % )例出现染色体 10q的LOH ,其中 15 / 5 5例位于 10q2 3,3(D10S5 4 1) ,其为PTEN基因位点 ,12 / 5 5例 10q微卫星标志物位点完全缺失。　结论　在少突胶质细胞瘤中PTEN突变较少见 ,而 10qLOH较频繁 ,尤其在恶性度高的少突胶质细胞瘤中表现明显 ,提示 10qLOH与少突胶质细胞瘤恶性进展有关 ,且; 何杰汪万英徐杰Hoang-Xuan KheSanson Marc; 关键词：少突胶质细胞瘤 PTEN基因基因突变杂合性缺失

p53、EGFR和VEGF在脑胶质瘤中的表达及相关性研究: 2003年; 目的 :探讨抑癌基因蛋白 (p5 3)、表皮生长因子受体 (EGFR)和血管内皮生长因子 (VEGF)的表达、相互关系及其意义。方法 :采用免疫组织化学 (S P)法 ,检测 15 0例脑胶质瘤标本中 p5 3、EGFR和VEGF的表达。结果 :p5 3、EGFR和VEGF在胶质瘤中的阳性表达率 5 4 .0 %、5 2 .0 %和 4 4 .7% ,并随胶质瘤病理分级的增加而增高 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。p5 3和EGFR、EGFR和VEGF表达间均存在着密切关系 (P <0 .0 0 5 )。结论 :p5 3、EGFR和VEGF高表达与胶质瘤的恶性进展有密切关系 ;且 p5 3与EGFR、EGFR与VEGF协同在胶质瘤发生、发展过程中起重要作用。; 龚晓萌何杰汪万英吴礼高卢华丽姚敏; 关键词：神经胶质瘤 P53 表皮生长因子受体

少突胶质细胞瘤的分子遗传学、病理与临床预后分析被引量：2: 2006年; 目的探讨少突胶质细胞肿瘤遗传分子表型、病理和临床预后的关系。方法对51例(对)少突胶质细胞肿瘤和外周血进行DNA的提取,变性梯度凝胶电泳(DGGE)和DNA测序检测抑癌基因TP53、PTEN/MMAC1和p18突变;多重PCR检测EGFR扩增、p16/CDKN2A和p18缺失;多因素分析预后和生存期。结果26例少突胶质细胞瘤中TP53和p18突变各1例;未发现PTEN/MMAC1突变;19·2%EGFR扩增;27%p16/CDKN2A缺失。25例GBMO中TP53,p18和PTEN/MMAC1突变分别是24%、0和20%。44%EGFR扩增,48%p16/CDKN2A缺失。所有肿瘤均未见p18同源性缺失。结论缺乏TP53和PTEN/MMAC1突变是少突胶质细胞肿瘤独特的分子特性。其恶化进展和生存期短与EGFR扩增密切相关。; 何杰乔颖娟郑声琴姚青郭庆明魏晓莹黄培林; 关键词：少突神经胶质瘤肿瘤抑制基因扩增预后

胶质瘤p53、p16、bcl-2、c-fos蛋白表达和细胞凋亡被引量：4: 2006年; 目的:探讨p53、p16、bcl-2、c-fos基因在胶质瘤的表达水平和细胞凋亡与胶质瘤的发生、发展的关系。方法:采用免疫组织化学和原位末端标记(ISEL)技术,对不同组织学级别150例胶质瘤石蜡标本进行基因蛋白和细胞凋亡的检测。结果:150例胶质瘤中p53、p16、bcl-2、c-fos蛋白的阳性率分别为50.00%、38.67%、61.33%、46.67%;p53、p16、bcl-2蛋白表达差异在各组间均有统计学意义(P<0.005),c-fos蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05);随胶质瘤级别升高,bcl-2蛋白表达水平增高,瘤细胞凋亡减少,但差异无显著性(P>0.05)。结论:p53、p16、bcl-2、c-fos基因的异常表达在胶质瘤的发生、发展过程中起重要作用。p53、p16、bcl-2、c-fos基因的协同作用促使细胞凋亡机制障碍,细胞增殖和凋亡失控。p53、p16、bcl-2、c-fos基因蛋白的检测对判断预后、指导临床基因治疗有重要意义。; 吴礼高何杰王朝夫吴强龚晓萌; 关键词：脑肿瘤癌基因蛋白类原位末端标记

全选清除导出

共1页<1>

安徽省自然科学基金(00044302)