国家自然科学基金(30571793)
- 作品数：9 被引量：41H指数：4
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- 异氟醚与七氟醚预处理诱导大鼠快速脑缺血耐受效应的对比
- 2009年
- 目的:探讨1倍最低肺泡有效浓度(1 MAC)的异氟醚和七氟醚预处理是否能够诱导大鼠快速脑缺血耐受,并比较两者预处理的保护效应有无差异.方法:42只雄性SD大鼠随机分为3组(每组14只):对照组,异氟醚组,七氟醚组.分别接受970 mL/L O2,1 MAC的异氟醚(15 mL/L异氟醚+970mL/L O2),1 MAC的七氟醚(24 mL/L七氟醚+970 mL/L O2)预处理1 h.从各组中随机抽取4只大鼠在预处理前后监测平均动脉压(MAP)和血气.其余大鼠在预处理1 h后行局灶性脑缺血,2 h后恢复灌注至72 h.分别在再灌注24,48,72 h进行神经功能评分(NBS),72 h评分后取脑染色计算脑梗死容积百分比.结果:异氟醚组和七氟醚组的NBS在3个时间点都明显优于对照组(P<0.05),异氟醚组和七氟醚组的脑梗死容积百分比分别为(31.9±3.7)%和(38.5±2.3)%,明显小于对照组[(48.6±2.2)%,P=0.001,P=0.032].比较异氟醚组和七氟醚组的NBS和梗死容积百分比均无统计学意义.结论:1 MAC的异氟醚和七氟醚预处理可以诱导大鼠快速脑缺血耐受,减轻局灶性脑缺血再灌注损伤,且两者的保护效应相似.
- 曾甜王强熊利泽
- 关键词：缺血预处理再灌注损伤
- 预处理与脊髓缺血保护研究进展
- 2009年
- 李益智熊利泽
- 关键词：脊髓缺血性损伤缺血预处理缺血保护缺血再灌注模型胸腹主动脉瘤严重并发症
- 参附注射液预处理对大鼠脑缺血-再灌注损伤后HSP70和HSP90表达的影响被引量：9
- 2010年
- 目的探讨参附注射液(SF)单次预处理对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用。方法30只雄性SD大鼠随机均分为单纯缺血-再灌注组(MCAO组)、SF预处理组(SF组,缺血前30 min经腹腔注射SF 10 ml/kg)和假手术组(Sham组)。MCAO组和SF组采用颈内动脉尼龙线线栓法致右侧大脑中动脉栓塞120 min。观察再灌注后24 h时脑组织病理学改变,检测热休克蛋白(HSP)70和HSP90表达。结果再灌注24 h后,SF组脑组织病理学损害轻于MCAO组。Sham组未见HSP70及HSP90表达。MCAO组可见到较多的HSP70免疫阳性细胞,明显高于Sham组(P<0.01);SF组HSP70免疫阳性细胞分布较MCAO组广泛,数量明显增多,胞浆及胞核都可见HSP70免疫阳性细胞[(1.341±0.464)vs.(0.856±0.574)](P<0.05),而SF组HSP90的表达与MCAO组相仿[(0.006±0.013)vs.(0.005±0.007)]。结论SF预处理可通过增加HSP70表达而对大鼠脑缺血-再灌注损伤起保护作用。
- 李扬杨博陈绍洋汪晨路志宏马福成熊利泽
- 关键词：参附注射液缺血-再灌注损伤热休克蛋白
- 雷米芬太尼预处理对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用被引量：19
- 2006年
- 目的观察雷米芬太尼预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法23只雄性大鼠,随机分为两组。雷米芬太尼预处理(R)组(n=13)经股静脉注入雷米芬太尼(0.6μg·kg-1·min-1),每次5min输注,连续3次,中间间隔5min;盐水对照(C)组(n=10)经股静脉注入盐水,每次5min输注,连续3次,中间间隔5min;30min后,所有动物用右侧颈内动脉尼龙线线栓法致大脑中动脉阻闭120min,然后拔出尼龙线恢复再灌注。观察再灌注后24h神经功能障碍改变并评分。再灌注24h时处死动物,取大脑行2,3,5triphenyltetrazolium(TTC)染色以计算脑梗死容积百分比。结果缺血再灌注后动物均表现一定神经功能障碍,再灌注24h内C组神经功能障碍逐渐加重,R组则呈减轻趋势;再灌注24h时神经功能障碍评分(NDS)R组明显低于C组(P<0.05);再灌注24h时脑梗死容积百分比,R组明显小于C组(P<0.01)。结论雷米芬太尼预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤可产生保护作用。
- 苗晓茹熊利泽王强雷翀
- 关键词：雷米芬太尼预处理脑缺血-再灌注
- 不同高压氧预处理方案对兔脊髓缺血再灌注损伤的影响被引量：4
- 2009年
- 目的探讨不同高压氧预处理方案对兔脊髓缺血再灌注损伤的影响。方法新西兰大白兔45只，月龄4～5月，体重2．0～2．5kg，随机分为5组：假手术组（s组，n=5）开腹剥离左肾动脉下段腹主动脉但不阻断血流，20min后关腹；脊髓缺血再灌注组（IR组，n=10）采用左。肾动脉下段腹主动脉阻断法建立脊髓缺血再灌注损伤模型，缺血20min后恢复灌注；不同方案高压氧预处理组（H1-3组，n=10）分别接受连续5d（H1组）、10d（H2组）或20d（H3组）高压氧预处理（2．5ATA，吸入氧浓度100％），1h／d，末次高压氧预处理结束后24h时，建立脊髓缺血再灌注模型。再灌注48h时，采用修正Tarlov评分，评价后肢运动功能。然后取L脊髓节段，分别行HE、TUNEL和Fluoro—JadeB染色，计数脊髓正常神经元、凋亡神经元和变性神经元。结果与S组比较，IR组后肢运动功能评分和脊髓前角正常神经元计数降低（P〈0．01）；与IR组比较，H1组和H2组后肢运动功能评分和脊髓前角正常神经元计数升高，凋亡神经元计数和变性神经元计数降低（P〈0．01），H1组各指标差异无统计学意义（P〉0．05）；H1组和H2组各指标比较差异无统计学意义（P〉0．05）；与H1组和H2组比较，心组后肢运动功能评分和脊髓前角正常神经元计数降低，凋亡神经元计数和变性神经元计数升高（P〈0．01）。结论连续5d或10d高压氧预处理（2．5ATA，吸入氧浓度100％）可减轻脊髓缺血再灌注损伤；而连续20d高压氧预处理无神经保护作用。
- 邓姣丁倩谷秋寒桑韩飞朱正华熊利泽
- 关键词：高压氧缺血预处理再灌注损伤脊髓
- 高压氧预处理诱导兔脊髓缺血耐受的远期效果观察被引量：3
- 2009年
- 目的:探讨高压氧预处理诱导的兔脊髓缺血耐受能否长期存在.方法:实验一,16只雄性新西兰大白兔,随机分为2组(n=8):对照组,即常压空气组;HBO组,即高压氧(HBO)预处理组(1000mL/LO2,2.5ATA,1h/d,5d),最后一次处理后24h所有动物均采用肾下腹主动脉阻断法造成脊髓缺血(20min),观察再灌注后1,2,7,14,21d时的神经功能学评分.实验二,32只雄性新西兰大白兔,分组同实验一(n=16),重复上述处理,并分别于再灌注后2,21d每组各灌注8只动物取脊髓(L5～7),制作标本,行组织病理学观察.灌注动物前进行神经功能学评分.结果:HBO组神经功能学评分在1,2,7,14,21d时均明显优于对照组(P<0.05),但组内比较,HBO组再灌注7,14,21d时的神经功能学评分与2d时均无显著差别;HBO组脊髓前角正常神经元计数在2,21d时均明显优于对照组,但组内比较,HBO组再灌21d时的脊髓前角正常神经元计数与2d时无显著差别;神经功能学评分与其对应脊髓前角正常神经细胞计数之间有显著相关性(r2d=0.903,P<0.01;r21d=0.922,P<0.01).结论:高压氧预处理可以诱导兔脊髓缺血耐受,且此效应长期存在.
- 谷秋寒邓姣顾楠董海龙熊利泽
- 关键词：高压氧脊髓再灌注损伤缺血耐受
- 缺血时间对兔脊髓缺血损伤程度的影响被引量：1
- 2009年
- 目的：探讨腹主动脉阻断不同时间对兔脊髓缺血损伤程度的影响,为筛选神经保护药选择适宜的模型.方法：30只新西兰大白兔随机分为5组（n=6）：脊髓缺血10 min（I10）,20 min（I20）,30 min（I30）,40 min（I40）及假手术（SHAM）组.再灌注后4,8,12,24,48 h行后肢运动功能评分.评分完毕后,取L5~L7脊髓组织行HE及TUNEL染色,光镜下观察HE染色结果并计数脊髓前角正常神经元与凋亡神经元.结果：①再灌注后个时间点I40组兔表现为完全瘫痪;I10组兔除一只不能站立外,其余全部正常,I20与I30组后肢运动功能介于I10组与I40组之间;②再灌注48 h脊髓切片HE染色显示I40组兔脊髓损伤严重,呈大量的空泡变性;I10组兔脊髓损伤轻微;I20和I30组兔脊髓损伤程度介于I10组和I40组之间;③I40组及SHAM组基本未见TUNEL阳性神经元;I20组脊髓前角TUNEL阳性神经元计数明显多于I40及SHAM组（P〈0.05）,与I10及I30组没有统计学差异.结论：I20组脊髓损伤适度,是筛选神经保护药适宜的脊髓缺血模型.
- 邓姣马丽王枫桑韩飞熊利泽
- 关键词：脊髓缺血药物评价坏死凋亡
- 高压氧预处理对布比卡因神经毒性的作用被引量：1
- 2007年
- 目的研究布比卡因的神经毒性作用并探讨高压氧预处理的作用。方法实验一:20只雄性SD大鼠随机均分为两组:高压氧组(HBO组)和对照组。所有动物预处理24h后,大鼠经股动脉置管监测血压和动脉血气,股静脉置管泵注布比卡因2mg.kg-1.min-1,计算大鼠出现惊厥、心律失常、心搏停止的布比卡因剂量(mg/kg)。实验二:将体外培养的原代小鼠脊髓神经元随机分成两组:HBO2组和C组,按布比卡因的作用浓度分别设置五个亚组(n=5)。神经元培养至第5天时,依照上述分组设计,HBO2组行HBO预处理,预处理后1h,两组加入不同浓度的布比卡因于37℃,含5%CO2培养箱内培养48h,行MTT比色微量分析测定各孔的细胞活性。上述实验在3批次培养的细胞中重复3次。结果在体实验(实验一)显示,HBO组大鼠出现心律失常时布比卡因剂量与对照组相比差异无统计学意义,但HBO组大鼠出现惊厥和心搏停止时输注的布比卡因剂量明显大于对照组(P<0.05)。体外实验(实验二)表明与正常细胞相比,随着布比卡因浓度升高(0.01%、0.02%、0.04%和0.08%),脊髓神经元的活性显著降低(P<0.01)。不同浓度的布比卡因作用下,HBO2组细胞活性与C组相比差异无统计学意义。结论布比卡因可致剂量依赖性的神经毒性作用,高压氧预处理可减轻布比卡因引起的大鼠中枢神经毒性作用;但其对体外培养的原代培养小鼠脊髓神经元和大鼠心脏的布比卡因毒性无明显保护作用。
- 彭页王强丁倩李青波熊利泽
- 关键词：布比卡因神经毒性高压氧预处理
- 局灶性脑缺血再灌注后大鼠下丘脑pSTAT3阳性神经细胞分布与局部微血管的关系被引量：4
- 2007年
- 目的探讨局灶性脑缺血再灌注大鼠下丘脑磷酸化信号转导与转录激活因子-3 （pSTAT3）阳性神经细胞分布与局部微血管的关系。方法雄性SD大鼠16只,体重280～320 g,随机分成假手术组和脑缺血再灌注组,每组8只。脑缺血组采用线栓法阻塞右侧大脑中动脉120 min;假手术组施以相同的外科操作,但用于栓塞的尼龙线插入颈内动脉3～5 mm,不插到大脑中动脉起始处。再灌注24 h后,先行神经功能缺损评分（NDS）,然后每组随机取3只大鼠多聚甲醛灌流固定后用免疫组化法显示下丘脑pSTAT3阳性神经细胞。每组各取5只大鼠单宁酸.氯化铁灌注法媒染,以显示脑内血管。采用免疫组化法在部分切片上显示pSTAT3阳性神经细胞,观察阳性神经细胞分布和血管的关系。结果再灌注24 h后,脑缺血组NDS评分高于假手术组（P〈0.05）;脑缺血组缺血侧下丘脑出现大量pSTAT3阳性神经细胞,主要见于第三脑室室周、脑膜下,吻侧下丘脑内侧区,以及室旁核和视上核;单宁酸-氯化铁媒染显示下丘脑中微血管丰富的区域pSTAT3免疫反应阳性细胞数量也较多,且多位于血管附近。结论局灶性脑缺血再灌注大鼠下丘脑pSTAT3阳性神经细胞的分布与局部微血管有一定的关系。
- 雷翀成丹丹王百忍沈学峰熊利泽
- 关键词：脑缺血再灌注损伤下丘脑血管STAT3
