山西省卫生厅科技攻关计划项目(200510)
- 作品数：4 被引量：24H指数：3
- 相关作者：李建强刘卓拉李莉芳弓清梅高晓玲更多>>
- 相关机构：山西医科大学第二医院山西省人民医院山西医科大学更多>>
- 发文基金：山西省卫生厅科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 噻托溴铵在慢性阻塞性肺疾病大鼠模型气道炎症和重塑中的保护作用被引量：3
- 2008年
- 目的观察噻托溴铵早期干预对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型气道炎症和重塑的影响,并探讨其可能机制。方法Wistar大鼠随机分为3组:健康对照组(A组),COPD模型组(B组),噻托溴铵干预组(C组),采用熏烟并气管内注入脂多糖的方法建立COPD模型,C组于早期给予噻托溴铵雾化干预。进行支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞分类计数;观察肺组织病理形态学变化;图像分析测量小气道管壁、平滑肌和胶原厚度。结果B组基本符合人类COPD病理变化,外周支气管平滑肌层和细胞外基质胶原较A组明显增厚,BALF中炎症细胞总数较A组明显增多,C组则较B组减轻。结论噻托溴铵对COPD气道炎症和重塑有抑制作用。
- 李莉芳李建强
- 关键词：肺疾病慢性阻塞性炎症气道重塑噻托溴铵
- 噻托溴铵干预对慢性阻塞性肺疾病大鼠气道重塑和MMP-9表达的影响被引量：5
- 2008年
- 目的观察噻托溴铵早期干预对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型气道重塑及基质金属蛋白酶(MMP)-9的表达变化。方法Wistar大鼠随机分为3组:健康对照组(A组),COPD模型组(B组),噻托溴铵干预组(C组),采用熏烟并气管内注入脂多糖的方法建立COPD模型,C组于早期给予噻托溴铵雾化干预。观察肺组织病理形态学变化,图像分析测量小气道管壁和平滑肌厚度,采用免疫组织化学法测MMP-9蛋白。结果与B组相比,C组大鼠肺组织气道重塑病理变化减轻,MMP-9降低。结论噻托溴铵对COPD气道重塑有抑制作用,可降低MMP-9表达。
- 李莉芳李建强
- 关键词：肺疾病慢性阻塞性明胶酶B气道重塑噻托溴铵
- 胆红素对慢性阻塞性肺疾病大鼠血小板源性生长因子和胰岛素样生长因子表达的影响被引量：4
- 2009年
- 目的探讨胆红素对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织血小板源性生长因子(PDGF-B)和胰岛素样生长因子(IGF-I)表达的影响。方法30只健康清洁级雄性Wistar大鼠(200-250g),随机分为正常对照组、COPD模型组、胆红素干预组。观察肺组织病理形态,采用免疫组织化学染色检测肺组织中PDGF-B和IGF-I的表达。结果(1)肺病理组织学结果显示胆红素干预组肺病变局限且程度减轻;(2)COPD模型组PDGF-B(1.58±0.72)和IGF-I含量(2.23±0.63)与正常对照组(0.65±0.35,1.34±0.65)比较显著升高(均P<0.05);(3)胆红素干预组PDGF-B(1.20±0.56)和IGF-I含量(1.64±0.56)比模型组明显减低(均P<0.05),但与正常对照组比较仍较高(均P<0.05)。结论PDGF-B和IGF-I在COPD显著增加,胆红素可以抑制PDGF-B和IGF-I的表达,可能是其对抗COPD的作用机制之一。
- 高晓玲郝丽婷李建强刘卓拉
- 关键词：胆红素慢性阻塞性肺疾病
- 大鼠急性肺损伤过程中STAT3的活化对bcl-2 bax表达及细胞凋亡的影响被引量：12
- 2007年
- 目的探讨大鼠急性肺损伤(ALI)过程中,信号转导和转录活化因子-3(STAT3)的活化是否可以起到一定的抗凋亡作用及其可能机制。方法健康雌性大鼠30只分为生理盐水组(NS)组、内毒素(LPS)损伤组、STAT3抑制剂——西罗莫司干预组。采用原位杂交法测定肺组织中STAT3基因的表达,免疫组织化学及细胞凋亡原位末端标记技术(TUNEL)测定肺组织中凋亡相关蛋白bcl-2和bax的表达及肺细胞的凋亡情况。结果以西罗莫司阻断STAT3的基因表达后,肺组织中抗调亡蛋白bcl-2表达下调,凋亡蛋白bax表达则增高,同时肺细胞凋亡数增加。结论急性肺损伤过程中STAT3通路的激活可上调bcl-2且下调bax的表达,从而起到一定的抗凋亡作用。
- 弓清梅李建强刘卓拉
- 关键词：呼吸窘迫综合征基因BCL基因BAX
