湖北省自然科学基金(2012FFB03708)
- 作品数：10 被引量：68H指数：6
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- 相关机构：三峡大学第一临床医学院三峡大学更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金湖北省教育厅科学技术研究项目宜昌市科技攻关计划项目更多>>
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- 蜂毒致急性肾损伤的研究进展被引量：12
- 2016年
- 蜂毒成分复杂多样,群蜂蛰伤由于大量毒液的注入,将导致人体多系统脏器功能的损伤,肾脏损伤最常见。蜂毒致急性肾损伤的主要临床表现为血红蛋白尿、少尿甚至无尿及肾功能异常,同时也可出现水、电解质及酸碱平衡的紊乱。目前蜂毒中毒尚无特异的治疗方案,除了积极的对症支持治疗外,及时的血液净化联合肾上腺素和大剂量糖皮质激素冲击治疗对于缩短患者住院时间,改善预后非常重要。免疫治疗对蜂毒过敏的患者亦是有效的治疗方案。
- 李魏芳朱平
- 关键词：蜂毒急性肾损伤血液净化
- IL-33对小鼠肾脏缺血-再灌注损伤的保护作用被引量：1
- 2016年
- 目的探讨IL-33在小鼠肾脏缺血-再灌注（IRI）中的作用及可能机制。方法将45只雄性C57BL／6小鼠随机分为三组（n=15）：假手术组（sham组）切除小鼠右肾后，左肾动脉进行同等分离，但不予夹闭；对照组即肾脏缺血-再灌注组（PBS＋I／R组），静脉注射等量磷酸盐缓冲液，1h后切除小鼠右肾，无创动脉夹夹闭小鼠左肾动脉45min；实验组即重组IL-33预处理肾脏缺血-再灌注组（rIL-33＋I／R组），静脉注射重组IL-33蛋白5μg，1h后切除小鼠右肾，无创动脉夹夹闭小鼠左肾动脉45min。每组小鼠再均分为三个亚组（n’=5），分别于再灌注6、12及24h将小鼠处死。检测血清肌酐及尿素氮浓度。HE染色评价缺血肾脏损伤程度；免疫组化染色检测IL-33表达；化学法检测缺血肾脏组织MPO浓度，ELISA检测血清IL-17A表达。结果在小鼠肾脏缺血-再灌注过程中，IL-33表达明显升高，在24h达到高峰。再灌注后24h，PBS＋I／R组小鼠血清肌酐及尿素氮浓度较sham组明显升高（P〈0．05），然而rIL-33＋I／R组血清肌酐及尿素氮浓度较PBS＋I／R组明显降低（P〈0．05）；IIE染色提示，rIL-33＋I／R组肾小管损伤、中性粒细胞浸润、肾脏组织MPO浓度明显低于PBS＋I／R组（P〈0．05）；rIL-33＋I／R组血清IL-17A浓度明显低于PBS＋I／R组（P〈0．05）。结论IL-33在小鼠肾脏缺血-再灌注过程中起到保护作用，其机制可能与其抑制IL-17A的表达、减少中性粒细胞浸润有关。
- 朱平谢莉董传江黄卫峰张祥文杨林
- 关键词：肾脏
- IL-22在疾病中的最新研究进展被引量：1
- 2013年
- IL-22是一种对于调节炎症反应起到重要作用的细胞因子.通过激活STAT3信号通路,IL-22能诱导细胞增生或者抗细胞凋亡信号,和抗菌分子一起,阻止组织的破坏并在组织修复中提供帮助.IL-22不仅能表达于获得性免疫系统,如CD4＋T细胞亚群,而且还能表达于固有淋巴细胞,包括自然杀伤（NK）和淋巴组织诱导样细胞（Lti-like cells）.IL-22在炎症中扮演重要角色,包括慢性炎症疾病及传染性疾病.本文旨在探讨表达IL-22的细胞亚群的新进展及它们在炎症方面扮演的角色.
- 谢莉朱平
- 关键词：IL-22传染性疾病T细胞亚群炎症反应慢性炎症疾病细胞因子
- 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对老年高血压患者的肾脏保护作用被引量：6
- 2014年
- 目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对老年高血压患者肾功能的影响。方法 2011年8月至2013年5月在该院接受厄贝沙坦治疗的老年高血压患者132例,分别于治疗前后测量两组患者的血压、心率(HR)并记录症状、体征;采用彩色多普勒超声检查监测肾动脉管壁厚度、肾动脉内径、肾动脉收缩期最大血流速度(Vsmax)、舒张期最低血流速度(Vdmin)、平均流速(Vm)、计算肾血流量(Q)、肾阻力指数(RI)、搏动指数(PI)、Vsmax/Vdmin。治疗前后8 w采用放射免疫法测定尿α1及β2微球蛋白(α1-MG和β2-MG)的排泄率、24 h尿蛋白(UTP)、白蛋白(AIb);采用全自动生化分析仪测定血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、内生肌酐清除率(Ccr)。结果厄贝沙坦治疗后,本组132例患者的收缩压和舒张压均明显低于治疗前(t=4.35、5.08,P<0.05)。治疗后,双肾血流量(Q)、双肾Vdmin及Vm与治疗前比较均明显增高(t=3.21、3.05、3.85、4.01、3.25、3.05,P<0.05)。而双肾RI、PI及Vsmax/Vdmin比值则明显下降(t=2.89、3.13、3.47、4.05、2.57、3.20,P<0.05)。本组132例患者治疗后肾动脉管壁厚度明显变薄,肾动脉内径明显增大(t=3.25、3.65、2.98、2.96,P<0.05)。治疗后,24 h UTP、尿Alb、尿α1-MG及尿β2-MG与治疗前比较均明显下降(t=9.10、5.82、2.99、3.87,P<0.05)。结论对于老年原发性高血压病人,厄贝沙坦既能降压又能减轻或逆转肾脏功能损伤,若无明显禁忌证可将厄贝沙坦作为首选降压药物,尤其是肾功能出现早期损害者。
- 朱平谢莉
- 关键词：厄贝沙坦高血压肾功能
- IL-33在免疫相关疾病中的研究进展被引量：23
- 2013年
- IL-33,IL-1家族新成员,在前炎性因子刺激下表达在多种细胞而且被认为在细胞裂解时释放出来。IL-33的受体ST2和IL-1RAP也广泛表达在多种细胞特别是Th2和肥大细胞表面。IL-33能保护宿主抗蠕虫感染;能促进Th2反应而降低动脉粥样硬化的发生。相反,IL-33同样能加重由肥大细胞介导的哮喘、关节炎、遗传性过敏皮炎及过敏反应等。IL-33可能作为这些疾病的新的治疗靶点。
- 谢莉朱平
- 关键词：蠕虫感染哮喘过敏性反应
- 乙肝病毒感染相关肾小球肾炎治疗新进展被引量：2
- 2014年
- 乙肝病毒为全球最常见的病原体之一[1-2],全世界大约有1/3的人群具有既往或现在乙肝病毒感染的血清学证据,其中3.5亿人为慢性感染者。慢性乙肝病毒感染的病程多变而复杂,可以从一个稳定的乙肝病毒携带者进展为肝硬化,甚至肝癌。肾脏受累是乙肝感染常见的肝外表现,通常表现为免疫复合物引起的肾小球肾炎,比如膜增生性肾小球肾炎[3]、局灶节段增生硬化、微小病变[4]、
- 朱平谢莉杨林
- 关键词：抗病毒治疗免疫抑制
- 蜂蛰伤致急性肾损伤患者高迁移率族蛋白B1的水平及意义被引量：10
- 2014年
- 目的通过检测蜂蛰伤致急性肾损伤患者血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的水平,探讨其与蜂蛰伤致急性肾损伤的发生和发展的关系。方法收集30例蜂蛰伤致急性肾损伤患者和28例健康对照者的血清标本。应用抗体夹心ELISA方法检测血清HMGB1的水平;应用全自动生化分析仪、全自动血液分析仪检测生化指标,并分析HMGB1水平与各生化指标的相关性。结果蜂蛰伤致急性肾损伤患者血清中HMGB1水平为(6.49±3.73 ng/m L),明显高于健康对照者的(1.01±0.67)ng/m L(P<0.01)。血清HMGB1水平明显与血清肌酐、肌酸激酶、肌红蛋白、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶、尿α1微球蛋白呈正相关(P<0.01),而与血总胆红素及血红蛋白无明显相关(P>0.05)。结论蜂蛰伤致急性肾损伤患者血清HMGB1水平明显增高,且与疾病的发生发展密切相关,其可能通过影响肾小管功能参与蜂蛰伤致急性肾损伤的发生发展。
- 朱平谢莉杨林
- 关键词：蜂蛰伤急性肾损伤高迁移率族蛋白1
- IL-33预处理对小鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用
- 2019年
- 目的:探讨白细胞介素(IL)-33预处理在小鼠肝脏缺血再灌注中的作用及可能机制。方法:将45只雄性C57BL/6小鼠随机分为3组,每组15只:对照组即肝脏缺血再灌注组(PBS+I/R组),静脉注射等量磷酸盐缓冲液,1 h后分离支配肝脏左、中、尾叶的肝动脉和门静脉及胆管,应用无损伤微血管夹阻断以上血管60 min;实验组即重组白细胞介素(IL-33)预处理组(rIL-33+I/R组),静脉注射重组IL-33蛋白(每只5μg),1 h后分离上述血管并夹闭60 min;假手术组(Sham组)小鼠除了不夹闭无损伤微血管夹外其余处理同对照组;每组小鼠再均分为3个亚组,每组5只,分别于再灌注6 h、12 h及24 h检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及IL-17A水平;另将30只同型小鼠随机分为6组,分别测定不同时段缺血肝脏组织IL-33及髓过氧化物酶(MPO)表达。结果:在小鼠肝脏缺血再灌注过程中,IL-33的表达明显升高。再灌注后12 h,PBS+I/R组小鼠血清ALT、AST含量较Sham组明显升高(P<0.01),rIL-33+I/R组血清ALT、AST含量较PBS+I/R组明显降低(P<0.01);HE染色提示rIL-33+I/R组肝细胞损伤、中性粒细胞浸润、肝脏组织MPO含量明显低于PBS+I/R组(P<0.01);ELISA检测血清IL-17A含量提示rIL-33+I/R组明显低于PBS+I/R组(P<0.01)。结论:IL-33在小鼠肝脏缺血再灌注过程中起到保护作用,其机制可能与其抑制IL-17A的表达,减少中性粒细胞浸润有关。
- 朱平谢莉董传江
- 关键词：缺血再灌注损伤白细胞介素中性粒细胞
- IL-33测定及其与蜂蛰伤致急性肾损伤关系的研究被引量：6
- 2014年
- 目的通过检测蜂蛰伤致急性肾损伤患者早期血清IL-33的水平,探讨其与蜂蛰伤致急性肾损伤的发生和发展的关系。方法收集30例蜂蛰伤致急性肾损伤患者3 h内入院和28例健康体检对照者的血清标本。应用抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测血清IL-33的水平;应用全自动生化分析仪、全自动血液分析仪检测生化指标,并分析IL-33水平与各生化指标的相关性。结果蜂蛰伤致急性肾损伤患者血清中IL-33水平为(128.4±68.8)pg/ml,明显高于健康对照组[(29.1±14.3)pg/ml,P<0.01]。血清IL-33水平明显与血清肌酐、肌酸激酶、肌红蛋白、尿NAG、α1M呈正相关(P<0.01),而与血总胆红素及血色素无明显相关(P>0.05)。结论蜂蛰伤致急性肾损伤患者血清IL-33水平明显增高,且与疾病的发生发展密切相关,其可能通过影响肾小管功能参与蜂蛰伤致急性肾损伤的发生发展。
- 朱平谢莉杨林
- 关键词：蜂蛰伤急性肾损伤
- 宜昌地区老年蜂蛰伤急性肾损伤患者临床特征及危险因素被引量：15
- 2020年
- 目的探讨老年蜂蜇伤致急性肾损伤(AKI)的临床特征及其危险因素。方法回顾性分析宜昌市中心人民医院2004年1月至2018年12月收治的蜂蜇伤患者78例的临床资料,选取年龄≥60岁、刺伤针数≥10针的蜂蛰伤患者,按照是否发生急性肾损伤分为AKI组(40例)和非AKI组(38例),对比分析两组一般情况、临床症状体征及辅助检查结果,并采用非条件Logistic逐步回归法分析老年蜂蛰伤致AKI的危险因素。结果老年蜂蜇伤患者AKI发生率为51.28%。AKI组患者较非AKI组更容易发生溶血、血尿、肉眼血尿、蛋白尿、呕吐、双下肢水肿(P<0.05,P<0.01)。单因素分析中,两组入院后血总胆红素(TBIL)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、白蛋白(ALB)、尿素氮(BUN)、肌酐(CREA)、白细胞(WBC)、血红蛋白(HB)、部分活化凝血酶原时间(APTT)、乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)等比较差异均有统计学意义(P<0.05);Logistic多因素分析显示ALT、肉眼血尿为老年患者蜂蛰伤后发生AKI的独立危险因素(P<0.05,P<0.001)。血清白蛋白>35 g/L为老年蜂蛰伤患者发生AKI的保护因素(P<0.05)。结论ALT升高和肉眼血尿可能促进老年患者蜂蜇伤后AKI的发生,相反血清白蛋白可能起保护作用。
- 杨美玲谢莉董传江杨林朱平
- 关键词：蜂蜇伤急性肾损伤
