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国家自然科学基金(30571761)

作品数:1 被引量:1H指数:1
相关作者:叶丰石毓君王巍李青王进京更多>>
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发文基金:国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇肾小管
  • 1篇肾小管上皮
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  • 1篇鼠肾
  • 1篇转分化
  • 1篇细胞
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  • 1篇小分子多肽
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  • 1篇小管上皮细胞
  • 1篇多肽
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  • 1篇P16
  • 1篇CTGF
  • 1篇大鼠肾小管上...

机构

  • 1篇四川大学华西...

作者

  • 1篇步宏
  • 1篇涂智丹
  • 1篇张立
  • 1篇王进京
  • 1篇李青
  • 1篇王巍
  • 1篇石毓君
  • 1篇叶丰

传媒

  • 1篇四川大学学报...

年份

  • 1篇2007
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
人工合成小分子多肽P16抑制大鼠肾小管上皮细胞纤维化的初步研究被引量:1
2007年
目的观察人工合成的与结缔组织生长因子(CTGF)同源的16个氨基酸小分子多肽(P16)能否与CTGF竞争性地和CTGF受体相结合,以阻止大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)转分化为肌纤维母细胞,并抑制细胞纤维化的发生。方法以NRK-52E细胞株为实验对象,用异硫氰酸荧光素标记P16(FITC-P16),激光共聚焦显微镜观察P16和CTGF与细胞竞争性结合能力。用CTGF诱导NRK-52E细胞并加入P16竞争结合,通过细胞免疫荧光和RT-PCR分别在蛋白和基因水平上检测反映NRK-52E细胞向肌纤维母细胞转化的α-平滑肌肌动蛋白(α-smoothactionmuscleprotein,α-SMA)和反映NRK-52E细胞纤维化的胶原和。结果CTGF能诱导NRK-52E细胞高表达α-SMA和胶原、。P16可与CTGF竞争性结合细胞表面的整合素аvβ3,并显著抑制CTGF诱导的α-SMA和胶原、高表达。结论人工合成的小分子多肽P16可通过与CTGF竞争性结合于细胞表面,显著抑制CTGF的促细胞转分化和纤维化作用,可望成为抗纤维化治疗的一种新策略。
王巍石毓君张立李青涂智丹叶丰王进京步宏
关键词:P16CTGF转分化纤维化
共1页<1>
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