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中央高校基本科研业务费专项资金(XJJ20100036)

作品数:1 被引量:2H指数:1
相关作者:刘峰杜克莘于晓江孙小霞周筠更多>>
相关机构:西安交通大学医学院第一附属医院西安交通大学更多>>
发文基金:中央高校基本科研业务费专项资金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇动作电位
  • 1篇动作电位时程
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌缺血
  • 1篇缺血
  • 1篇左室
  • 1篇离散度
  • 1篇跨壁复极离散...
  • 1篇急性心肌缺血
  • 1篇家兔
  • 1篇复极
  • 1篇复极离散
  • 1篇复极离散度
  • 1篇胺碘酮

机构

  • 1篇西安交通大学
  • 1篇西安交通大学...

作者

  • 1篇崔长琮
  • 1篇兰燕平
  • 1篇周筠
  • 1篇孙小霞
  • 1篇于晓江
  • 1篇杜克莘
  • 1篇刘峰

传媒

  • 1篇心脏杂志

年份

  • 1篇2011
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
胺碘酮对家兔急性心肌缺血左室跨壁复极离散度的影响被引量:2
2011年
目的:探讨胺碘酮对家兔急性缺血左室心肌楔形组织块电生理特性和跨壁复极离散度(TDR)的影响及其抗缺血心律失常的机制。方法:建立冠状小动脉灌注家兔左室心肌楔形组织块模型,应用浮置玻璃微电极和心电图同步记录技术,观察急性无灌流心肌缺血时,胺碘酮对内外层心肌细胞的动作电位时程(APD)、TDR和心律失常的影响。结果:①左心室楔形组织块停止灌注后,胺碘酮组内、外膜心肌细胞的APD较对照组明显延长[(228±19)ms vs.(212±6)ms,P<0.05],且外膜APD的延长更明显[(203±15)ms vs.(180±5)ms,P<0.05]。②急性缺血各时间段,APD较缺血前均缩短,以外膜APD缩短更明显,导致TDR增大。用药后TDR明显短于对照组。结论:胺碘酮可延长内、外膜心肌细胞的APD,且外膜APD的延长明显,并可减小急性缺血心肌的TDR,这可能是其抗心律失常机制的细胞电生理基础。
刘峰周筠孙小霞兰燕平杜克莘于晓江崔长琮
关键词:心肌缺血动作电位时程跨壁复极离散度家兔
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