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国家自然科学基金(30872944)

作品数:3 被引量:16H指数:2
相关作者:唐旭东周克元周新李刚更多>>
相关机构:广东医学院武汉大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金广东省中医药管理局基金广东省中医药局建设中医药强省科研课题更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 4篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 3篇HPV-16
  • 2篇蛋白
  • 2篇人乳
  • 2篇人乳头瘤
  • 2篇人乳头瘤病毒
  • 2篇乳头
  • 2篇乳头瘤
  • 2篇乳头瘤病毒
  • 2篇瘤病毒
  • 2篇宫颈
  • 2篇宫颈癌
  • 2篇癌蛋白
  • 1篇血管
  • 1篇血管生成
  • 1篇亚基
  • 1篇人乳头瘤病毒...
  • 1篇生长因子表达
  • 1篇缺氧
  • 1篇缺氧诱导
  • 1篇缺氧诱导因子

机构

  • 4篇广东医学院
  • 1篇武汉大学

作者

  • 4篇唐旭东
  • 2篇张二盈
  • 2篇李刚
  • 2篇何丽
  • 1篇周新
  • 1篇张勤
  • 1篇陈江燕
  • 1篇林观平
  • 1篇周克元

传媒

  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇生命的化学

年份

  • 1篇2012
  • 2篇2010
  • 1篇2008
3 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
绿茶提取物对人乳头瘤病毒16癌蛋白诱导的人宫颈癌细胞缺氧诱导因子1α和血管内皮生长因子表达的影响被引量:5
2008年
目的研究绿茶提取物(GTE)及其主要成分表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)干预对人乳头瘤病毒16(HPV-16)癌蛋白(E6和E7)诱导的人宫颈癌C-33A细胞缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法将宫颈癌细胞分为瞬时转染空质粒HA-pSG5(空质粒组)、HA-pSG5-HPV-16E6质粒(16E6组)、16E7质粒(16E7组)和模拟转染组,转染后18、24和48h以蛋白质印迹法检测各组细胞HIF-1α蛋白的表达,酶联免疫吸附试验检测VEGF蛋白的表达。转染后24h,分别用不同浓度GTE或EGCG处理16E6、16E7组细胞不同时间,并设未用GTE或EGCG处理组(未干预组),同法检测各组细胞HIF-10α和VEGF蛋白的表达,实时PCR检测HIF-1α和VEGF mRNA的表达。结果转染后24h,16E6和16E7组细胞HIF-10L蛋白表达明显增加;VEGF蛋白分别为(870166)、(1487±51)pg/ml,均明显高于空质粒组[(366±65)pg/ml,均P〈0.01]。40μg/ml GTE或50μmol/L EGCG处理16h即可明显抑制16E6、16E7组细胞HIF-1α蛋白表达;16E6组VEGF蛋白分别为(476±34)、(477±65)pg/ml,VEGF mRNA分别为1.208±0.196、1.174±0.208,均明显低于未干预组[分别为(870±66)pg/ml、1.805±0.081,均P〈0.01);16E7组VEGF蛋白分别为(649±55)、(514±37)pg/ml,VEGF mRNA分别为1.442±0.136、1.399±0.064,均明显低于未干预组[分别为(1487±51)pg/ml、2.123±0.120,均P〈0.01)。80μg/mlGTE或100μmol/I。EGCG对VEGF蛋白表达的抑制作用明显强于40μg/ml GTE或50μmol/LEGCG(均P〈0.01)。结论GTE和EGCG对HPV-16癌蛋白诱导的人宫颈癌细胞HIF-1α蛋白、VEGF蛋白及mRNA表达具有明硅抑制作用,其中对VEGF蛋白表达的抑制作用呈明显的剂量依赖性。
唐旭东周新张群州Anh D.Le周克元
关键词:缺氧诱导因子1,Α亚基人乳头瘤病毒16
HPV-16 E6癌蛋白对肺癌体外血管生成影响的初探
<正>目的:许多流行病学研究已发现高危型人乳头状瘤病毒(human papillomavirus,HPV)感染可能与肺癌有关,而血管生成在肺癌发展中起重要作用,但迄今为止高危型HPV癌蛋白与肺癌血管生成的关系还不清楚。因...
唐旭东李刚何丽史景莉张二盈张勤林观平陈江燕
文献传递
HPV-16 oncoproteins enhance HIF-1α,VEGF,and IL-8 expression via activating PI3K/Akt/mTOR and ERK1/2 signaling pathways in lung cancer cells
High-risk human papillomavirus(HPV) infection may be associated with lung cancer.Our previous studies have dem...
张二盈何丽唐旭东
文献传递
HPV-16癌蛋白促宫颈癌血管生成及其机制
2010年
多种肿瘤组织中有人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)相关癌蛋白的检出,尤其是宫颈癌活检组织中高危型人乳头瘤病毒(high risk human papillomavirus,HR-HPV)癌蛋白的检出率高达95%。近年的研究发现,HR-HPV癌蛋白(特别是HPV-16E6和E7)与宫颈癌血管生成有关,其机制主要是:(1)HR-HPV癌蛋白可以增强一些血管生成促进因子,如血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)等的表达从而促进血管生成;(2)HR-HPV癌蛋白也可以降低一些血管生成抑制因子,如血小板应答蛋白(thrombospondin,TSP)、乳腺丝酶抑制蛋白(mammary serine protease inhibitor,maspin)等的表达进而使血管生成免受抑制。本文对HPV-16癌蛋白及其与宫颈癌血管生成的关系作一综述。
李刚唐旭东
关键词:人乳头瘤病毒癌蛋白血管生成宫颈癌
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