河北省教育厅高等学校自然科学研究项目(Z2009151)
- 作品数：3 被引量：19H指数：3
- 相关作者：张景坤王冀刘淑霞吴超李宏博更多>>
- 相关机构：河北医科大学河北医科大学第二医院更多>>
- 发文基金：河北省教育厅高等学校自然科学研究项目河北省自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 狼疮性肾炎肾组织中NF-κB p65的表达及与细胞增殖的关系被引量：7
- 2013年
- 目的探讨核因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)p65在狼疮性肾炎肾组织中的表达变化及与细胞增殖的关系。方法采用原位杂交技术检测狼疮性肾炎活检肾组织中NF-κB p65 mRNA和蛋白的表达;采用RT-PCR、Western blot和免疫组化SABC法检测狼疮鼠(BXSB鼠)和C57BL/6鼠肾组织中NF-κB p65 mRNA和蛋白的表达及其核转位;将常规培养的小鼠系膜细胞随机分为正常对照组、高迁移率族蛋白1(high mobility group protein box 1,HMGB1)刺激组和HMGB1+PDTC组,Western blot法检测NF-κB p65表达,免疫细胞化学检测PCNA蛋白表达。结果 (1)狼疮性肾炎活检肾组织中NF-κB mRNA及蛋白表达升高,且定位于细胞核;(2)BXSB鼠肾组织中NF-κB p65 mRNA和蛋白表达均升高,肾小球内NF-κB p65核表达明显增强;(3)重组HMGB1可促进体外培养的小鼠系膜细胞NF-κB磷酸化;(4)PDTC可降低HMGB1诱导的系膜细胞增殖。结论狼疮性肾炎发病过程中伴NF-κB信号途径的激活,且可参与系膜细胞的增殖。
- 康朋朋张玉军张景坤王冀刘青娟陈宁吴海江刘淑霞
- 关键词：狼疮性肾炎P65系膜细胞细胞增殖
- 狼疮性肾炎小鼠肾组织中HMGB1、TLR4、STAT3、PCNA的表达及意义被引量：5
- 2013年
- 目的观察狼疮性肾炎小鼠肾组织中细胞因子高迁移率族蛋白1(HMGB1)、Toll样受体4(TLR4)、信号转导和转录激活因子3(STAT3)、增殖细胞核抗原(PCNA)的表达及意义。方法选用16周雄性BXSB小鼠(狼疮性肾炎模型,观察组)以及C57BL/6小鼠(正常对照组)为研究对象,采用透射电镜技术观察两组小鼠肾组织超微结构改变,PAS染色观察肾小球基底膜变化,免疫组织化学法检测肾组织中的HMGB1、TLR4、PCNA蛋白,RT-PCR法检测肾组织中的HMGB1、p-STAT3 mRNA,Western blot法检测肾组织中的p-STAT3。结果 16周时,透射电镜下观察组肾组织出现明显的狼疮性肾炎病理表现,而正常对照组肾组织结构正常。与正常对照组相比,观察组小鼠肾小球基底膜明显增厚。观察组小鼠肾组织中HMGB1、TLR4、PCNA积分吸光度值以及HMGB1 mRNA、p-STAT3mRNA、p-STAT3的相对表达量均高于正常对照组(P均<0.05)。观察组小鼠肾组织中HMGB1与TLR4、TLR4与p-STAT3、HMGB1与p-STAT3、p-STAT3与PCNA、HMGB1与PCNA、HMGB1 mRNA与p-STAT3 mRNA的表达水平之间呈正相关(r分别为0.952、0.945、0.895、0.784、0.929、0.717,P均<0.05)。结论 HMGB1在小鼠狼疮性肾炎中的致炎作用,可能通过结合其受体TLR4进而激活STAT3传导途径实现的。
- 张玉军刘淑霞杨敏
- 关键词：狼疮性肾炎TOLL样受体信号转导和转录激活因子3
- 高迁移率族蛋白1、Toll样受体4和血管细胞黏附因子1与狼疮性肾炎血脂异常的关系被引量：7
- 2014年
- 目的探讨高迁移率族蛋白1(high mobility group protein,HMGB-1)、Toll样受体4(Toll-like receptor4,TLR4)和血管细胞黏附因子1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)与狼疮性肾炎(LN)血脂异常和动脉粥样硬化(atheroscleros,AS)的关系。方法收集20例正常健康人、30例系统性红斑狼疮(SLE)无肾脏损害和35例LN患者外周静脉血,检测血脂水平、HMGB1mRNA、TLR-4mRNA、血清HMGB1蛋白水平、外周血单核细胞CD14+/VCAM-1表达。结果 LN组患者血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显高于SLE组和正常对照组(P<0.01);LN组患者血清中HMGB1表达量(9.86±1.54)g/L高于正常对照组(7.85±0.75)g/L和SLE组(7.46±1.53)g/L;HMGB1mRNA和TLR4mRNA表达亦升高(P<0.01),SLE组和正常对照组差异无统计学意义;与SLE组和正常对照组比较,LN组单核细胞中CD14+/VCAM-1表达明显增强;在LN组患者外周血中HMGB1表达与TLR4、血脂(TG、LDL-C)呈正相关(r=0.915、0.536、0.448,P<0.05或<0.01)。结论在LN发病过程中晚期炎症介质HMGB1可能通过与TLR4结合,促进单核细胞表面VCAM-1表达,从而引起血脂异常,参与AS的形成。
- 李宏博张景坤吴超王冀张玉军高丽霞
- 关键词：狼疮肾炎高迁移率族蛋白质类TOLL样受体4血管细胞黏附分子1
