您的位置： 专家智库 > >

国家自然科学基金(81272619)

作品数：11 被引量：64H指数：5
相关作者：王俊王宝成马越云李蕊郝晓柯更多>>
相关机构：济南军区总医院山东中医药大学第四军医大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 11篇中文期刊文章

领域

  • 11篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 6篇细胞
  • 4篇蛋白
  • 3篇腺癌
  • 3篇肺癌
  • 2篇抑制剂
  • 2篇增殖
  • 2篇制剂
  • 2篇生长因子受体
  • 2篇受体
  • 2篇前列腺
  • 2篇前列腺癌
  • 2篇青蒿
  • 2篇肿瘤
  • 2篇细胞增殖
  • 2篇小细胞
  • 2篇耐药
  • 2篇结合蛋白
  • 2篇抗原
  • 2篇基因
  • 2篇非小细胞

机构

  • 7篇济南军区总医...
  • 3篇山东中医药大...
  • 2篇第四军医大学
  • 1篇第四军医大学...

作者

  • 7篇王俊
  • 5篇王宝成
  • 3篇郝晓柯
  • 3篇李蕊
  • 3篇马越云
  • 2篇楚慧丽
  • 2篇苏明权
  • 1篇仲晨
  • 1篇付晓蕊
  • 1篇关雅萍
  • 1篇毕经旺
  • 1篇杨静
  • 1篇杨柳
  • 1篇郑桂丽
  • 1篇常亮
  • 1篇杨玉琪
  • 1篇岳乔红
  • 1篇徐小博
  • 1篇姚云峰
  • 1篇唐海斌

传媒

  • 7篇中国肿瘤生物...
  • 1篇海南医学院学...
  • 1篇中华肿瘤杂志
  • 1篇检验医学
  • 1篇国际肿瘤学杂...

年份

  • 1篇2018
  • 2篇2017
  • 4篇2016
  • 1篇2015
  • 3篇2014
共 11 条 记 录，以下是 1-10
全选 清除 导出
排序方式：
非小细胞肺癌酪氨酸激酶抑制剂原发性耐药机制研究进展被引量：10
2016年
目的肺癌是世界范围内常见的恶性肿瘤，非小细胞肺癌（NSCLC）是肺癌的主要组织学类型，约占80%。晚期NSCLC患者内科治疗获益有限。近些年来，针对表皮生长因子受体（EGFR）的小分子靶向药物酪氨酸激酶抑制剂（TKI）在晚期NSCLC治疗中的地位得到了肯定。然而，并不是所有的NSCLC患者对TKI敏感。一方面，非EGFR敏感突变的患者对TKI原发耐药；另一方面，即使EGFR敏感突变的患者，仍有20%~30%的患者对TKI原发性耐药。文章对晚期NSCLC患者TKI原发性耐药的现状和机制进行了分析。
姚云峰王俊王宝成
关键词：酪氨酸激酶抑制剂表皮生长因子受体耐药性
青蒿素及其衍生物抗肿瘤作用及其分子机制被引量：4
2016年
青蒿素及其衍生物是治疗疟疾的首选药，近年来大量体内外研究显示青蒿素及其衍生物具有良好的抗肿瘤活性，其抗肿瘤机制主要包括氧化损伤反应、抑制肿瘤细胞增殖以及抗新生血管生成等。青蒿素类药物不良反应小、成本较低，对多药耐药细胞有效，对放化疗具有增效作用，可能成为具有临床应用价值的抗癌新药。
辛重阳王宝成王俊
关键词：青蒿素抗肿瘤药
非小细胞肺癌组织中EGFR基因突变与ERCC1mRNA表达的关系被引量：2
2014年
目的:探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)基因突变与核苷酸切除修复交叉互补基因1(excision repair cross-complementing 1,ERCC1)mRNA表达之间的关系。方法:收集2012年6月1日至2012年12月31日在济南军区总医院肿瘤科经组织病理确诊为NSCLC患者的肿瘤组织标本41例,应用突变扩增阻滞系统(amplification refractory mutation system,ARMS)检测EGFR基因突变,采用RT-PCR方法检测ERCC1 mRNA表达,应用Spearman相关性检验对EGFR突变状态与ERCC1 mRNA的表达进行相关性分析。结果:在41例患者中,EGFR突变21例,ERCC1 mRNA高、中、低表达率分别为19.1%(4/21)、57.1%(12/21)和23.8%(5/21),EGFR基因突变与ERCC1 mRNA表达呈显著相关(P<0.01)。结论:NSCLC组织中EGFR基因突变与ERCC1 mRNA表达具有显著相关性。
徐小博楚慧丽仲晨王俊王宝成毕经旺
关键词：表皮生长因子受体突变
MTHFR基因多态性及血浆同型半胱氨酸水平与心脑血管疾病的相关性分析被引量：18
2016年
亚甲基四氢叶酸还原酶（methylenetetra hydrofolate reductase,MTHFR）在叶酸代谢中发挥了重要作用,MTHFR可以催化5,10-亚甲基四氢叶酸转化还原为5-甲基四氢叶酸,该转化过程也为同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy）的甲基化提供甲基,从而可以快速调节血浆Hcy浓度。1995年,FROSST等[2]确定了MTHFR基因在677位点C→T的变异会导致肽链上222位的缬氨酸（Val）被丙氨酸（Ala）替代,并且这个变异会导致MTHFR活性降低.
李蕊杨柳苏明权郝晓柯马越云
关键词：亚甲基四氢叶酸还原酶同型半胱氨酸基因多态性心脑血管疾病
碘125粒子组织间植入治疗癌性疼痛的疗效与安全性被引量：11
2015年
目的:探讨碘125粒子组织间植入治疗肿瘤患者癌性疼痛的临床效果与不良反应。方法:将200例中晚期恶性肿瘤癌痛患者随机分作观察组与对照组,观察组予以碘125粒子组织间植入治疗,对照组予以药物治疗,观察与比较两组患者疼痛视觉模拟评分(VAS)、疼痛缓解率、平均镇痛时间及不良反应。结果:治疗后观察组与对照组VAS评分均明显减少,治疗后1d两组VAS无统计学差异(P>0.05),治疗后7、30d观察组VAS显著低于对照组(P<0.05);观察组疼痛缓解率(88.0%)明显高于对照组(64.0%),有统计学差异(χ2=5.908,P<0.05);治疗后观察组平均疼痛时间显著较对照组短(t=7.342,P<0.05);观察组不良反应发生率(3.0%)明显低于对照组(11.0%)。结论:碘125粒子组织间植入治疗癌性疼痛的效果确切,具有迅速与持久的镇痛效果,不良反应少,值得临床借鉴。
郑桂丽王俊
关键词：癌性疼痛
RNA结合蛋白HuR在肿瘤耐药及药物敏感性中的作用被引量：4
2014年
人抗原R(human antigen R,HuR)属于果蝇胚胎致死异常视觉(embryonic lethal abnormal vision,ELAV)家族的RNA结合蛋白(RNA-binding protein,RBP),1996年克隆成功,随后发现其在神经发育和细胞分化中具有重要作用。近年发现,HuR通过增强肿瘤相关RNA的稳定性而参与了肿瘤发生、发展、转移和血管生成,具有类似原癌基因的功能;但也有研究显示HuR具有双重作用,既能促进肿瘤细胞对化疗药物多柔比星、吉西他滨的敏感性,又与肿瘤细胞对顺铂、紫杉醇类药物耐药相关。本文结合笔者所在课题组前期对HuR的研究基础,就HuR在肿瘤多药耐药及药物敏感性中的作用简要作一综述。
楚慧丽关雅萍王俊
关键词：HUR多药耐药药物敏感性
E2F1对TFDP3表达的调控及其对前列腺癌PC3细胞凋亡的影响被引量：1
2014年
目的:构建含TFDP3基因启动子和荧光素酶报告基因的重组载体pGL3-TFDP3-promoter,观察E2F1对TFDP3转录及表达的调控作用以及TFDP3对E2F1诱导肿瘤细胞凋亡的影响。方法:以人前列腺癌PC3细胞系基因组DNA为模板,PCR扩增TFDP3启动子序列并克隆入荧光素酶报告基因载体,与E2F1表达载体pCMV-E2F1-HA瞬时单独或共同转染PC3细胞,测定荧光素酶活性以观察E2F1对TFDP3启动子的调控作用,Western blotting检测pCMV-E2F1-HA转染对PC3细胞内TFDP3表达的影响,流式细胞术检测TFDP3与E2F1相互作用对前列腺癌细胞凋亡的影响。结果:成功构建TFDP3基因启动子重组质粒pGL3-TFDP3-promoter,与E2F1表达载体pCMV-E2F1-HA共转染PC3细胞后,TFDP3启动子诱导的荧光素酶活性较单独转染pGL3-TFDP3-promoter显著升高[(1.14±0.06)vs(0.61±0.05),P<0.05]。转染pCMV-E2F1-HA的PC3细胞的TFDP3蛋白表达是未转染细胞的2.7倍[(0.24±0.03)vs(0.09±0.02),P<0.05]。pCMV-E2F1-HA转染后PC3细胞凋亡率较未转染组显著上升[(7.10±0.003)%vs(2.66±0.001)%,P<0.05],而pCMV-E2F1-HA与pcDNA3.1-TFDP3共转染后细胞凋亡率较pCMV-E2F1-HA组显著下降[(4.92±0.002)%vs(7.10±0.003)%,P<0.05]。结论:E2F1可增强TFDP3启动子的活性,增加TFDP3蛋白的表达,其可能通过此机制抑制E2F1诱导的前列腺癌细胞凋亡。
李蕊马越云辛艺娟刁艳君杨静岳乔红郝晓柯
关键词：E2F1启动子前列腺癌PC3细胞
晚期胃癌免疫检查点抑制剂治疗的临床研究进展被引量：7
2018年
晚期胃癌治疗方法有限,预后较差。2017年,针对程序性死亡蛋白-1(programmed cell death protein-1, PD-1)和程序性死亡配体-1(programmed death ligand-1, PD-L1)的免疫检查点抑制剂获批用于晚期胃癌治疗,提示胃癌免疫治疗时代已经到来。然而,相对于肺癌,免疫检查点抑制剂尚未获批用于胃癌一、二线治疗。目前,大量胃癌免疫治疗临床试验正在进行中,其模式还在进一步优化,包括免疫联合化疗、免疫检查点抑制剂联合其他免疫治疗及新型免疫检查点抑制剂的应用等,同时寻找合适的肿瘤标志物,筛选优势人群用于胃癌精准免疫治疗。本文着重讨论晚期胃癌免疫检查点抑制剂治疗的临床研究最新进展。
王俊王宝成
关键词：胃癌程序性死亡配体-1
CREB及p-CREB在前列腺癌细胞增殖中的作用被引量：6
2016年
目的:探讨环磷腺苷效应元件结合蛋白(c AMP-response element binding protein,CREB)及磷酸化CREB(p-CREB)在前列腺癌细胞增殖中的作用。方法:采用组织芯片技术检测人正常前列腺、前列腺增生、不同分级前列腺癌组织中CREB及p-CREB的表达水平;免疫荧光及Western blotting检测人正常前列腺基质永生化细胞WPMY-1、前列腺癌细胞PC3及LNCap中CREB及p-CREB的表达水平;构建重组人源CREB质粒,并转染PC3及LNCap细胞,Western blotting及CCK-8试剂盒检测转染效率及细胞增殖水平的变化。结果:CREB及p-CREB在前列腺癌组织中表达率明显高于正常前列腺(96%vs 50%,88%vs 40%,P<0.05)和前列腺增生组织(96%vs 80%,88%vs 60%,P<0.05);CREB及p-CREB蛋白水平在前列腺癌PC3及LNCap细胞中表达量显著高于正常前列腺基质永生化细胞WPMY-1[PC3细胞:(5.10±0.62)vs(2.31±0.40)、(4.31±0.54)vs(2.02±0.38);LNCap细胞:(7.5±0.83)vs(2.31±0.40)、(6.15±0.69)vs(2.02±0.38),均P<0.05)];转染重组质粒CREB可上调前列腺癌细胞PC3及LNCap中增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达(均P<0.05),且转染后的PC3及LNCap细胞增殖水平明显增加(P<0.05)。结论:CREB及p-CREB在前列腺癌组织、体外培养前列腺癌细胞PC3及LNCap中高表达,并可上调PC3及LNCap中增殖相关基因PCNA的表达,提高细胞增殖水平。
唐海斌马越云苏明权李蕊常亮高萌付晓蕊杨玉琪郝晓柯
关键词：前列腺癌增殖
青蒿琥酯对人肺癌A549细胞恶性生物学行为的影响及其可能机制被引量：1
2017年
目的:探讨青蒿琥酯(artesunate,ART)对人肺癌细胞株A549增殖、迁移和侵袭的影响及其可能机制。方法:采用CCK-8法检测不同质量浓度的ART对A549细胞作用24、48 h后细胞的增殖水平,Transwell小室试验检测30μg/ml青蒿琥酯对A549细胞侵袭能力的影响,划痕实验检测对A549细胞迁移能力的影响。Western blotting检测A549细胞经30μg/ml的ART作用48 h后人抗原R(human antigen R,HuR)和MMP-9蛋白表达变化。结果:ART能够抑制人肺癌A549细胞的增殖,呈剂量依赖性(P<0.05)。与未处理组比较,ART(30μg/ml)处理的A549细胞穿膜的细胞数目显著减少[(47.11±8.61)vs(131.00±14.58)个,P<0.01];A549细胞迁移距离显著缩短[(1.08±0.13)vs(2.91±0.24)mm,P<0.01];A549细胞内HuR和MMP-9蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:ART能够抑制肺癌A549细胞的增殖、迁移和侵袭,其机制可能与抑制HuR的表达有关。
辛重阳孙肖王俊王宝成
关键词：青蒿琥酯人肺癌A549细胞迁移
全选 清除 导出
共2页<12>
聚类工具0