国家自然科学基金(30700787)
- 作品数：6 被引量：29H指数：3
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- 异氟醚和七氟醚对新生大鼠脑皮质Akt/GSK3β通路的影响被引量：12
- 2011年
- 目的研究同等剂量的异氟醚和七氟醚对新生大鼠额叶皮质神经细胞凋亡的影响以及其与Akt/GSK3β通路的关系。方法 5窝出生后第7天(P7)的新生大鼠,每窝取12只,共60只,随机均分为异氟醚组(I组),七氟醚组(S组)和对照组(C组)。各组分别吸入0.5 MAC的异氟醚(1.1%)、七氟醚(1.8%)和空气4 h,在麻醉结束后2 h每窝每组各取1只幼鼠制备脑组织切片,免疫组织化学法检测额叶皮质区caspase-3表达;另外,C组在麻醉处理0 h,I组和S组分别在麻醉2,4 h取新鲜脑皮质,Western Blot检测磷酸化Akt(p-Akt)、Akt及GSK3β表达的变化。结果 I组和S组caspase-3表达分别较对照组增加659.38%(P<0.001)和191.25%(P<0.001),I组比S组增加160.73%(P<0.01);I组p-Akt表达在麻醉2和4 h较对照组降低66.31%(P<0.01)和36.06%(P<0.01),S组在2 h较对照组降低66.31%(P<0.01),4 h与对照组无统计学差异;I组GSK3β表达在麻醉2和4 h均较对照组显著增加82.48%(P<0.01)和79.52%(P<0.01),S组在2和4 h均较对照组显著增加40.73%(P<0.05),4 h与对照组无统计学差异。结论 0.5 MAC异氟醚比七氟醚诱导更多新生大鼠大脑额叶皮质神经细胞caspase-3表达或凋亡,可能与异氟醚更加显著地抑制p-Akt及增加GSK3β表达有关。
- 柳垂亮李玉娟招伟贤张静陈伟强曾敏婷
- 关键词：异氟醚七氟醚糖原合成酶激酶3Β
- 七氟醚在亚麻醉浓度下对新生大鼠脑皮质凋亡和磷酸化JNK1/2、ATP合成酶β亚基表达的影响被引量：2
- 2012年
- 目的研究七氟醚在亚麻醉浓度(1.8%,相当于0.5 MAC)下对新生大鼠脑皮质凋亡和磷酸化JNK(c-Jun氨基末端激酶)1/2、ATP合成酶β亚基表达的影响。方法新生7 d SD大鼠6窝,每窝取10只,共60只,随机平均分配至七氟醚组和对照组。七氟醚组新生鼠吸入1.8%七氟醚4 h,对照组新生鼠暴露于空气4 h。在吸入七氟醚或空气结束时每窝每组各取1只幼鼠心脏穿刺抽血检测血糖和血气变化(n=6)。在麻醉恢复后2h和3 d,每窝每组各取1只幼鼠取新鲜脑皮质(n=6),Western blot检测各组磷酸化JNK1/2、ATP合成酶β亚基和Caspase-3的表达。结果 1.8%七氟醚麻醉4 h对幼鼠呼吸抑制轻微,血糖、血气分析结果与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。恢复2 h后,七氟醚组Caspase-3表达较对照组上升419.9%(P<0.05),ATP合成酶β亚基较对照组下降39.6%(P<0.01);3 d后,七氟醚组与对照组Caspase-3和ATP合成酶β亚基的表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。七氟醚麻醉对磷酸化JNK1和JNK2的表达无明显影响。结论亚麻醉浓度七氟醚麻醉可增加新生7 d幼鼠脑皮层神经元凋亡,ATP合成酶β亚基表达下降可能是其诱导凋亡的机制之一。
- 赵一凡李玉娟陈倩茹曾敏婷
- 关键词：七氟醚ATP合成酶C-JUN氨基末端激酶
- 异丙酚和异氟醚对全麻手术病人脑干听觉诱发电位影响的比较被引量：3
- 2010年
- 目的 比较异丙酚和异氟醚对全麻手术病人脑干听觉诱发电位（BAEP）的影响.方法 择期拟行全麻手术的病人30例,年龄20～50岁,体重44～75 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,随机分为2组（n=15）：异丙酚组（P组）和异氟醚组（I组）.监测SpO2、PETCO2、BAEP和BIS.麻醉诱导：P组靶控输注异丙酚,血浆靶浓度6μg/kg,I组吸入3%异氟醚,两组静脉注射维库溴铵0.1 mg/kg,气管插管后行机械通气,维持PETCO235～40 mm Hg,SpO298%～100%.P组靶控输注异丙酚,I组吸入异氟醚维持麻醉.分别于麻醉诱导前（T0）、气管插管后BIS达70并维持5 min（T1）和BIS达50并维持5 min（T2）时,记录Ⅰ波、Ⅲ波、Ⅴ波的潜伏期、Ⅰ-Ⅲ、Ⅲ-Ⅴ、Ⅰ-Ⅴ的峰间期.结果 P组Ⅰ波、Ⅲ波、Ⅴ波的潜伏期和Ⅰ-Ⅲ、Ⅲ-Ⅴ、Ⅰ-Ⅴ的峰间期组内比较差异无统计学意义（P＞0.05）;与T0时比较,I组T1时Ⅰ波、Ⅲ波、Ⅴ波的潜伏期和Ⅰ-Ⅲ、Ⅲ-Ⅴ、Ⅰ-Ⅴ的峰间期差异无统计学意义（P＞0.05）,T2时Ⅲ波、Ⅴ波的潜伏期和Ⅰ-Ⅲ、Ⅲ-Ⅴ、Ⅰ-Ⅴ的峰间期延长（P＜0.05或0.01）;与T1时比较,I组T2时Ⅲ波、Ⅴ波的潜伏期和Ⅰ-Ⅲ、Ⅰ-Ⅴ的峰间期延长（P＜0.05或0.01）;与P组比较,I组T2时Ⅴ波潜伏期和Ⅰ-Ⅴ峰间期延长（P＜0.05）.结论 与异氟醚相比,等效剂量的异丙酚对全麻手术病人BAEP的影响更小,提示其对脑干功能的抑制作用更小.
- 杨涛魏绪红李玉娟彭书岐
- 关键词：二异丙酚异氟醚诱发电位听觉脑干脑电描记术
- 异氟醚和七氟醚对新生大鼠皮质凋亡以及JNK和p38表达的不同影响被引量：17
- 2011年
- 目的:研究同等剂量的异氟醚和七氟醚对新生大鼠皮质神经元凋亡的影响以及对JNK和p38蛋白表达的不同影响。方法:55只出生后7 d(P7)的新生大鼠(共5窝,每窝取11只),随机均分为异氟醚组(Ⅰ组)、七氟醚组(S组)和对照组(C组),各组分别吸入1.1%异氟醚、1.8%七氟醚和空气4 h。在麻醉结束后2 h每窝每组各取1只幼鼠灌注取脑,免疫组织化学法检测皮质压部后区caspase-3表达(n=5);另外,每窝C组在麻醉处理0 h,Ⅰ组和S组分别在麻醉2 h、4 h取新鲜脑皮质,Western blotting检测磷酸化SAPK/JNK、磷酸化p38,以及SAPK/JNK、p38表达的变化(n=5)。结果:Ⅰ组和S组caspase-3表达分别较对照组增加441%(P<0.01)和151%(P<0.01),Ⅰ组比S组增加115%(P<0.05);Ⅰ组磷酸化SAPK/JNK表达在麻醉2 h和4 h较对照组分别增加219%(P<0.05)和181%(P<0.05),S组在2 h和4 h均与对照组无显著差异;Ⅰ组磷酸化p38表达在麻醉2h和4 h较对照组分别增加38.9%(P<0.05)和36.9%(P<0.05),S组在2 h和4 h较对照组分别增加32.6%(P<0.05)和128.0%(P<0.01)。结论:0.5最低肺泡有效浓度(MAC)异氟醚比七氟醚诱导更多新生大鼠大脑皮质神经元凋亡,异氟醚诱导凋亡可能与激活SAPK/JNK磷酸化有关,而七氟醚诱导凋亡可能与激活p38磷酸化有关。
- 李玉娟柳垂亮张静陈伟强曾敏婷
- 关键词：异氟醚七氟醚有丝分裂素激活蛋白激酶类
- 七氟醚对新生大鼠脑皮质蛋白质组学的影响
- 2013年
- 目的 评价七氟醚对新生大鼠脑皮质蛋白质组学的影响.方法 取5窝7d龄大鼠,每窝6只,共30只,采用随机数字表法,将每窝新生大鼠分为对照组（C组）和七氟醚组（S组）.C组吸入空气4h,S组吸入1.8％七氟醚4h.麻醉结束后即刻每窝每组取1只新生大鼠,经胸壁穿刺左心室抽取动脉血样,行血气分析,检测血糖.于麻醉结束后3h和72 h时,每窝每组取1只新生大鼠处死,分离脑皮质,用不同的CyDye荧光染料标记后进行胶内差异双向凝胶电泳,并对差异蛋白质进行基质辅助激光解吸离子化飞行时间质谱鉴定和生物学信息分析.结果 两组均未发生酸碱失衡、缺氧和低血糖.与C组比较,S组麻醉结束后3h双向凝胶电泳和质谱分析共鉴定出6个差异表达的蛋白,其中4个与细胞骨架和神经生长相关的蛋白（β微管蛋白2c、Ⅲ型β微管蛋白、脑衰反应调节蛋白1、脑衰反应调节蛋白4）表达下调,1个与能量代谢相关的蛋白（ATP合成酶β亚基）表达下调,1个与信号转导相关的蛋白（G蛋白β1亚基）表达上调（P＜0.05）.麻醉后72 h未见差异蛋白表达.结论 1.8％七氟醚麻醉新生大鼠4h可短期诱发与脑皮质神经元的迁移分化、能量代谢及信号转导有关的蛋白表达变化,这可能是其诱导发育期鼠脑神经退行性变化的机制.
- 韩雪王飞李玉娟曾敏婷廖朝霞
- 关键词：蛋白质组学大脑皮质
- 不同感觉神经损伤对大鼠病理性疼痛的影响及其机制研究
- 2011年
- 目的观察剪断大鼠的不同感觉神经分支引起的疼痛行为学表现及脑源性神经营养因子（BDNF）在其中的作用。方法按随机数字表法将24只大鼠分为3组：SUR组，GS组和SHAM组，每组各8只，分别进行剪断Sural、GS神经和假手术。观察3组LSDRG和脊髓背角的BDNF表达情况及损伤的细胞类型。结果GS组大鼠术后同侧后肢机械刺激50％缩足阈值较基础值和SHAM组显著下降（P〈0．01），热刺激撤足持续时间显著延长（P〈0．01），SUR组则无变化（P〉0．05）。GS组LSDRG中BDNF阳性神经元比率[（37．87±4．23）％]和脊髓的BDNF阳性面积百分比[（21．9±3．1）％]较SHAM组增高[（分别为（17．31±2．12）％]，（12．6±1．3）％]，差异具有显著性（P〈0．01）；而SUR组与SHAM组之间无统计学差异（P〉0．05）。GS组表达BDNF的FG阳性神经元较SUR组明显增高（P〈0．01）[分别为（81．5％±3．8）％，（6．4±0．9）％]；GS组中NF200与FG共染神经元占NF200阳性神经元的百分比较SUR组显著增高（P〈0．01）[分别为（47．7±1．8）％和（26．7±2．3）％]。结论切断骨骼肌的感觉神经会产生痛觉过敏，而切断皮肤的感觉神经则不会。不同类型神经元受损，以及I）RG和脊髓背角的BDNF表达差异是导致这种痛觉差异的重要原因。
- 杨涛李玉娟王寿平车月娟彭书峻
- 关键词：脑源性神经营养因子感觉神经病理性疼痛
