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热休克蛋白90在门脉高压大鼠内脏高动力循环中的作用被引量：4: 2004年; 目的　研究热休克蛋白 90 (HSP90 )在门脉高压大鼠内脏高动力循环中的作用。方法2 0只SD大鼠制成门脉高压动物模型 ,1 0只大鼠行假手术作为对照。 4周后处死动物获取肠系膜动脉。测定其对甲氧胺 (MTX)和乙酰胆碱的量效曲线。然后再灌注格尔德霉素 (GA) ,再次测量其量效曲线。去内膜后 ,再测量肠系膜动脉对硝普钠 (SNP)的量效曲线。结果　肠系膜动脉对MTX的反应性降低。而GA能增强门脉高压大鼠肠系膜血管对MTX的反应性。GA还能减少肠系膜血管乙酰胆碱依赖的血管扩张 ,但不能减少SNP依赖的血管扩张。; 艾建华杨镇裘法祖; 关键词：热休克蛋白90 门脉高压症动物模型甲氧胺乙酰胆碱

Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA在门脉高压症病人脾静脉壁的表达及意义被引量：2: 2004年; 目的研究Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA在门脉高压症时脾静脉壁的表达 ,探讨细胞外基质在门脉高压性血管病变发生中的作用。方法试验组为乙肝后肝硬化门脉高压症病人 18例 ,男 12例 ,女 6例 ,平均年龄 4 8.5岁。住院期间行择期脾切除加贲周血管离断术。选取同济医院同期因外伤性脾破裂急诊入院行脾切除术患者 10例 ,男 7例 ,女 3例 ,平均年龄 31岁。采用逆转录聚合酶链反应检测Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA在门脉高压症时脾静脉壁的表达。结果门脉高压症时脾静脉壁 (α1)Ⅲ型前胶原mRNA表达明显增高 (P <0 .0 1) ,但门脉高压症病人脾静脉壁 (α1)I型前胶原mRNA表达与非门脉高压症病人相比差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。结论Ⅲ型前胶原及胶原可能是门脉高压症时导致血管构形改建的重要细胞外基质 ,门脉高压性血管病变可能存在着与其他系统血管病变不同的发病机制。; 李海洋杨镇张彤武小勇王昕琛裘法祖; 关键词：前胶原 MRNA 门脉高压症发病机制

机械压力对人脐静脉内皮细胞形态、结构的影响和意义被引量：4: 2006年; 目的研究压力对体外培养的人脐静脉内皮细胞ECV-304形态和结构的影响,探讨压力增高对血管内皮细胞形态和结构的影响及在门脉高压症血管内皮病变中的意义。方法对静态培养及不同压力、不同时间条件下体外培养的人脐静脉内皮细胞ECV-304用倒置显微镜和透射电镜进行形态和结构观察,并用计算机图像分析系统进行形态参数的定量分析。结果施加生理范围和超生理范围的压力干预后,在倒置相差显微镜下可见内皮细胞的形态发生改变,表现为细胞形状梭形化或变为不规则形,部分细胞轮廓不清,胞核增大,大多数细胞胞浆有暗色颗粒,细胞排列紊乱,以40 mm Hg 24 h组最为明显。形态参数的定量分析结果显示在40 mm Hg压力下培养24 h后,血管内皮细胞的细胞面积、胞核面积和形状因子与正常组和生理压力组相比均有极显著性改变(P均<0.01)。透射电镜观察则见加压组有空泡的细胞数明显多于正常组,胞质中空泡的数目也明显增多,且大小不一,细胞内的吞噬溶酶体也明显增多。结论血管内皮细胞对机械压力有一s定的耐受能力,但长时间超生理范围的压力对血管内皮细胞的形态和结构有显著影响。门静脉高压症的血管内皮病变的形成与其内皮细胞长期受高压刺激有关。; 张彤杨镇; 关键词：血管内皮细胞

脾脏动、静脉组织基质Gla蛋白mRNA的表达在门静脉高压症性血管病变中的意义被引量：1: 2005年; 目的探讨脾脏动、静脉组织基质Gla蛋白(matrixGlaprotein,MGP)mRNA的表达在门静脉高压症(PHT)性血管病变中的意义。方法光镜及电镜观察对照组和PHT脾脏动、静脉病理形态学改变,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测MGPmRNA的表达情况。结果光镜与电镜观察下与对照组脾脏血管相比,PHT组的脾脏血管均存在不同程度的平滑肌细胞增生、肥大以及与生物合成有关的细胞器增多;对照组内脾脏动、静脉组织MGPmRNA分别为(0.23±0.10)、(0.26±0.13),PHT组脾动、静脉内MGPmRNA分别为(0.58±0.19)、(0.55±0.15),对照组的显著低于PHT组,P<0.05。结论PHT血管组织MGPmRNA的表达增强,调节血管平滑肌细胞的表型转变、增殖和迁移,并参与了内脏血管病变形成和发展。; 孙政杨镇徐鋆耀; 关键词：门静脉血管病变基质GLA蛋白

前列腺素E1对血吸虫病家兔门静脉平滑肌细胞增殖的影响被引量：1: 2008年; 目的观察血吸虫病家兔门静脉高压症形成过程中，静脉应用前列腺素E1对门静脉血管平滑肌细胞（VSMC）增殖的影响及可能机制。方法血吸虫尾蚴皮肤敷贴法感染家兔，构建门静脉高压模型，其中7只在感染尾蚴后60d开始耳缘静脉给予PGE1（2．5μG／kg体重）。至150d透射电镜比较门静脉VSMC超微结构变化，Westernblot和免疫组织化学分别检测门静脉血小板衍生生长因子B（PDGF—B）表达水平和表达部位。结果血吸虫病家兔门静脉中膜增厚，VSMC活化增殖，PDGF—B表达增强并集中在中膜平滑肌层。外源性PGE1可以抑制VSMC增殖；显著降低门静脉中膜厚度[（76．35±11．41）μm比（118．29±36．52）μm，P〈0．01]和PDGF—B[（3．63±1．39）比（6．64±1．95），P〈0．05]表达。结论VSMC增殖是血吸虫病家兔门静脉高压血管病变的重要环节。PGE1可以有效地抑制血吸虫家兔门静脉VSMC增殖，抑制PDGF—B表达可能是其中机制之一。; 邹卫龙臧运金梁志鹏杨镇; 关键词：门静脉高压症血管平滑肌细胞前列腺素E1

门静脉高压大鼠胃黏膜及微血管增生程度的初步研究被引量：2: 2006年; 目的研究门静脉高压性胃病胃黏膜及微血管增生情况。方法采用改良四氯化碳吸入法建立大鼠肝硬化门静脉高压的胃黏膜病变模型,通过光学显微镜研究其胃黏膜及微血管病理变化并利用免疫组织化学染色研究增殖细胞核抗原(PCNA)和胃黏膜微血管密度(MVD)的分布。结果光镜下门静脉高压时大鼠胃黏膜呈现全胃黏膜和微动静脉充血,毛细血管扩张、膨胀;门静脉高压症大鼠胃黏膜PCNA表达较正常明显增高(P<0.01),PCNA表达集中在黏膜固有层;门静脉高压症大鼠胃黏膜微血管数目较正常明显增多(P<0.01)。结论肝硬化门静脉高压症大鼠胃黏膜细胞增殖明显(可以从PCNA的表达及分布规律中体现出来),胃黏膜微血管数目亦显著增多。; 王昕琛杨镇李洪华陆建荣李海洋裘法祖; 关键词：门静脉胃黏膜

内皮型一氧化氮合酶、内皮素-1、蛋白激酶C、核因子-кB在门静脉高压血管内皮细胞的表达及意义被引量：8: 2006年; 目的探讨门静脉局部内皮源性血管活性物质异常与内皮细胞应力信号转导通路激活的关系。方法用免疫组织化学和免疫荧光激光扫描共聚焦显微镜技术检测18例门静脉高压症、10例外伤性脾破裂患者脾静脉和15例门静脉高压、10例对照组大鼠门静脉内皮细胞内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、内皮素-1(ET-1)、蛋白激酶C(PKC)、核因子-_κB(NF-_κB)的表达,探讨门静脉高压时其血管内皮细胞eNOS、ET-1表达改变与信息分子PKC、NF-_κB的关系。结果实验组内皮细胞PKC表达呈阳性或强阳性,对照组则呈阴性或弱阳性表达。其平均吸光度分别为实验组0．068 2±0．009 2(人)/0．059 3±0．005 7(鼠),对照组0．025 7±0．008 2(人)/0．022 4±0．006 5 (鼠),差异有统计学意义(P＜0．01)。eNOS、ET-1与NF-_κB在门静脉高压患者脾静脉和实验组大鼠模型门静脉内皮的荧光信号强度均显著高于对照组：ET-1：107．359±30．147比56．441±18．874．P＜0．01(人)；91．017±32．517比51．065±19．018,P＜0．01(鼠)。eNOS：95．610±28．333比57．872±27．374,P＜0．01(人)；88．712±28．159比50．897±16．546,P＜0．01(鼠)。NF-_κB：90．098±30．964(人)/90．348±32．852(鼠)比48．358±19．326(人)/48．070±19．065(鼠),P＜0．01 (人)/P＜0．01(鼠)。脾/门静脉内皮细胞ET-1、eNOS的表达与PKC、NF-_κB的表达呈正相关(P＜0．05)。结论门静脉血中ET-1和NO的增高是由于门静脉系统内皮细胞合成增多所致,内皮细胞合成NO的增多与其eNOS表达上调有关。门静脉高压时其血管内皮细胞的机械应力信号通路被激活,内皮细胞ET-1和eNOS表达上调与该通路激活有关。; 张彤杨镇; 关键词：门静脉高压症一氧化氮合酶内皮素蛋白激酶C

细胞外信号调节激酶_(1/2)及c-fos在门静脉高压症患者脾静脉壁的表达及意义被引量：4: 2005年; 目的探讨丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号传导通路是否参与门静脉高压性血管病变的发生过程。方法实验组为乙肝后肝硬化门静脉高压症患者18例,住院期间行择期脾切除加贲门周围血管离断术。对照组选取同期因外伤性脾破裂急诊入院行脾切除术患者10例。采用Westernblot方法检测脾静脉组织总蛋白中磷酸化细胞外信号调节激酶丝裂原ERK1/2的表达。采用免疫组织化学方法观察cfos在脾静脉组织中的表达情况。结果实验组脾静脉壁ERK1/2活性较正常组明显增高(P<0.01)。实验组脾静脉壁cfos表达增高,平均染色指数为6.2675±0.3124,正常组脾静脉壁cfos表达增高,平均染色指数为1.8213±0.5041,两者比较差异有统计学意义(P<0.01)。cfos在平滑肌细胞中强阳性表达。结论ERK1/2/cfos信号传导途径与门静脉高压性血管病变的发生有关,ERK1/2/cfos信号传导途径可能是血管平滑肌细胞表型转变的重要调控途径。; 李海洋杨镇张彤武小勇王昕琛裘法祖; 关键词：细胞外信号调节激酶 C-FOS 细胞外信号调节激酶1/2 肝硬化门静脉高压症 C-FOS表达丝裂原激活蛋白激酶

缺氧诱导因子-1α在血吸虫病家兔门静脉平滑肌细胞中的表达被引量：1: 2009年; 目的观察缺氧诱导因子(HIF)-1α在血吸虫病家兔门静脉中的表达,探讨其在平滑肌细胞(SMC)活化中的意义。方法血吸虫尾蚴皮肤敷贴法感染家兔构建门静脉高压模型,至150 d分别采用Western blot和免疫组织化学法检测HIF1α和Ⅰ型胶原表达水平。同时,采用光学显微镜和透射电镜比较各组家兔门静脉中膜厚度和SMC超微结构。结果与健康家兔门静脉组织比较,血吸虫病家兔HIF-1α表达显著增高(积分吸光度分别为6.45±2.14和3.27±1.58,P<0.01),Ⅰ型胶原含量显著增加(积分吸光度分别为141.3±28.21和48.53±12.22,P<0.01)。模型组门静脉SMC明显增殖、向合成型成纤维细胞转化,中膜增厚(118.29±36.52)μm。结论血吸虫病家兔门静脉HIF-1α显著增加,可能促进SMC活化,参与门静脉高压血管病变形成。; 邹卫龙陈新国臧运金杨镇; 关键词：缺氧诱导因子 I型胶原

门静脉高压大鼠局部肾素血管紧张素系统活性的改变: 2005年; 张黎杨镇房崇云; 关键词：门静脉高压肾素血管紧张素系统逆转录聚合酶链反应血流动力学紊乱

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国家自然科学基金(30170920)

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