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帕金森病大鼠黑质细胞凋亡与Bax蛋白表达相关性的实验研究被引量：2: 2003年; 目的　观察 6 羟基多巴胺 (6 OHDA)能否诱发黑质细胞凋亡以及Bax蛋白表达与黑质细胞凋亡的关系。方法　通过脑立体定位注射6 OHDA的方法建立大鼠帕金森病 (Parkinsondisease ,PD)模型 ,采用TUNEL方法、免疫组织化学、电镜观察等方法 ,选择 6 羟基多巴胺注射术后 1d、7d、1 4d、2 1d为研究时点 ,观察大鼠PD模型形成过程中黑质细胞凋亡的数量及超微结构变化情况 ,并检测黑质细胞Bax蛋白表达情况变化。结果　用TUNEL法发现黑质细胞存在细胞凋亡 ,与对照组存在显著性差异 ,1d～ 2 1d细胞凋亡数逐渐增高 ;电镜观察在此过程中黑质细胞存在典型的细胞凋亡 ,Bax蛋白表达在 1d为最高 ,其后很快下降 ,但显著高于对照组。结论　 6 OHDA能诱发大鼠黑质细胞凋亡 ,Bax蛋白是黑质细胞凋亡的关键启动因素。; 曹非孙圣刚童萼塘骆芳; 关键词：帕金森病细胞凋亡 BAX蛋白黑质细胞超微结构变化

帕金森病大鼠黑质细胞凋亡与Bax蛋白表达相关性的实验研究被引量：5: 2007年; 目的:观察6-羟基多巴胺(6-OHDA)能否诱发黑质细胞凋亡以及Bax蛋白表达与黑质细胞凋亡的关系。方法:72只Wistar雄性大鼠随机分为对照组36只及通过脑立体定位注射6-0HDA的方法建立的大鼠帕金森病模型组(PD)组36只,采用TUNEL方法、免疫组织化学、电镜等观察术后l、7、l4及2ld时2组大鼠脑黑质细胞凋亡的数量及超微结构变化,并检测黑质细胞Bax蛋白的表达。结果:术后TUNEL法发现,与对照组比较,PD组存在明显的黑质细胞凋亡(P<0.05),且在1-21d时细胞凋亡数逐渐增高;电镜观察显示,PD组黑质细胞存在典型细胞凋亡,Bax蛋白表达在ld为最高,其后很快下降,但仍显著高于对照组。结论:6-羟基多巴胺能诱发大鼠黑质细胞凋亡,Bax蛋白是黑质细胞凋亡的关键启动因素。; 曹非孙圣刚童萼塘骆芳; 关键词：6-羟基多巴胺帕金森病细胞凋亡 BAX蛋白

银杏叶提取物防止帕金森病大鼠黑质细胞损伤的实验研究被引量：28: 2002年; 目的　探讨银杏叶提取物防止帕金森病大鼠黑质细胞损伤的可能性。方法　通过帕金森病大鼠模型 ,采用 TUNEL法、 Nissl's染色、HE染色、旋转行为观察的方法 ,与对照组比较 ,观察模型成功后 EGb治疗 1 d、 5d、 1 0 d大鼠旋转行为及黑质病理变化。结果　 EGb组黑质凋亡细胞数、旋转圈数均较 PD组减少 ,HE染色结构均得到改善。; 曹非孙圣刚曹学兵王涛梅元武童萼塘骆芳; 关键词：银杏叶提取物帕金森病中药

铁在大鼠黑质多巴胺能神经元损伤中作用研究被引量：5: 2003年; 目的　观察铁在多巴胺能神经元损伤过程中的作用 ,并探讨铁在帕金森病 (Parkinson disease,PD)起病阶段的作用。方法　通过 PD大鼠模型 ,采用生化、TUNEL方法观察 6-羟基多巴胺 (6-OHDA)脑立体定向注射1、7、1 4、2 1 d PD黑质铁浓度、自由基以及黑质细胞凋亡数变化。结果　 1～ 2 1 d PD大鼠黑质铁浓度、自由基及凋亡细胞数随时间增加而增加 ,并显著高于对照组。结论　铁在 PD发病中具有重要作用。; 曹非孙圣刚童萼塘骆芳; 关键词：铁多巴胺能神经元帕金森病自由基

热休克蛋白70在大鼠黑质多巴胺神经元损伤中的表达被引量：2: 2003年; 目的 :探讨热休克蛋白 70 (HSP70 )在大鼠黑质多巴胺 (DA)神经元损伤中的表达以及在帕金森病 (PD)诊断中的意义。方法 :将 48只大鼠随机分为黑质DA神经元损毁组 (PD组 )和对照组各 2 4只。PD组注射 6 羟多巴胺 (6 OHDA)损毁大鼠黑质DA神经元 ,对照组仅注射 6 OHDA溶媒。于注射后 1、7、14及 2 1d采用免疫组织化学、尼氏染色、电镜手段动态观察HSP70在损毁的DA神经元中的表达以及DA神经元形态学变化。结果 :在 6 O HDA损毁黑质 1～ 2 1d ,对照组黑质HSP70表达和尼氏细胞计数差异无显著性 (P >0 .0 5 )。PD组HSP70表达在 1d最高 ,7d锐减 ,14和 2 1d则逐渐减少 ,分别为 2 5 %、74%、87%及 88% ;尼氏细胞计数在 4个时间点分别减少1%、13%、35 %及 48% ;超微结构损伤程度呈进行性加重。结论 :PD渐进性发病具有其形态学基础 ,HSP70可作为DA神经元存活的指标和早期诊断PD的指标。; 曹非孙圣刚童萼塘骆芳; 关键词：热休克蛋白70 6-羟多巴胺

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卫生部科学研究基金(98-2-105)