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狼疮性肾炎外周血粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子受体表达的研究被引量：1: 2005年; 目的:探讨粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子受体(GM-CSFR)在狼疮性肾炎(LN)发病中的意义。方法:运用流式细胞术对32例LN病人、15例正常人的外周血GM-CSFR水平进行测定分析。结果:LN外周血单核细胞GM-CSFR表达水平显著高于正常对照组(P<0.01);外周血中性粒细胞GM-CSFR表达水平两组差异不显著(P>0.05)。外周血单核细胞GM-CSFR表达水平与蛋白尿程度呈正相关。结论:GM-CSFR与系统性红斑狼疮的发病及LN的肾脏损害密切相关。; 刘晓丹栗霄立李艳秋王禹佐楠王力宁; 关键词：狼疮性肾炎

狼疮性肾炎临床表现与病理改变的关系被引量：4: 2006年; 目的:探讨狼疮性肾炎(LN)患者临床表现与肾脏病理改变的关系。方法:分析有肾损害临床表现的临床狼疮性肾炎(OLN)组38例患者和无肾损害临床表现的亚临床狼疮性肾炎(SLN)组26例患者临床及肾脏病理结果。结果:OLN组患者SLEDAI评分明显高于SLN组患者(P<0.01),补体C3水平明显低于SLN患者(P<0.05),5项尿微量蛋白水平显著增高。肾脏病理结果证实全部SLE患者均有肾小球损害,OLN组以Ⅳ型LN为主,SLN组Ⅱ型LN多见。肾小管病变、肾间质炎性细胞浸润及纤维化在2组中的分布无显著性差异(P>0.05)。结论:无肾损害临床表现的SLE患者应尽早行肾活检明确SLN的诊断及病理类型,控制LN进展、延缓肾功能恶化。; 王禹王树杰王力宁; 关键词：系统性红斑狼疮狼疮肾炎肾活检

粒细胞集落刺激因子受体内含子基因多态性与系统性红斑狼疮的关系被引量：2: 2007年; 目的探讨粒细胞集落刺激因子受体（G—CSFR）内含子基因多态性的分布特点及与系统性红斑狼疮（SEE）易感性和临床特征的关系。方法采用聚合酶链反应-单链构象多态性（PCR—SSCP）分析方法检测144例SEE患者和489名正常对照组G—CSFR基因第5内含子9606位点及第12内含子14233位点基因型。结果SEE患者G—CSFR基因第5内含子9606位点AG基因型频率（61．8％）及G等位基因频率（37．8％）较对照组（47．0％及27．6％）明显升高（P〈0．01）；而AA基因型频率（31．3％）及A等位基因频率（62．2％）较对照组（48．9％及72．4％）明显降低（P〈0．01）。SEE伴临床表现及实验室指标异常的患者与不伴临床表现及实验室检查异常的SEE患者相比较，各基因型频率及各等位基因频率差异无统计学意义（P均〉0．05）。在全部病例和对照组中未发现G-CSFR基因第12内含子14233位点的单核苷酸多态现象。结论SEE患者G-CSFR基因第5内含子9606位点AG基因型及G等位基因与SEE发病相关，各基因型及等位基因与SEE各临床表现及各项实验室指标无关。G-CSFR基因可能是SEE易感基因。; 王禹李艳秋王力宁粟霄立冯江敏姜奕

新西兰白鼠狼疮性肾炎易感基因的染色体定位被引量：11: 2004年; 目的 :探讨新西兰白鼠 (NZW)狼疮性肾炎 (LN)的遗传易感基因。　方法 :建立 (NZBxNZW )F1xNZB回交小鼠模型 ,采用覆盖小鼠除性染色体以外全部 19条染色体的多态性微卫星遗传标记及数量性状位点 (QTL)分析进行基因定位 ,并应用限制性长度多态方法比较LN易感基因的多态性 ,将小鼠的累积蛋白尿定性作为LN的表现型。　结果 :QTL分析结果显示 ,(NZBxNZW)F1xNZB回交小鼠LN易感基因位点分别与NZW小鼠第 11染色体微卫星遗传标记D11Mit2 6 3及 17染色体微卫星遗传标记D17Mit6 1肯定连锁 (Lod值 >3)。D11Mit2 6 3位点附近存在粒细胞集落刺激因子 3基因 ,D17Mit6 1位点附近存在 (TNF)α和H 2基因。同时携有D17Mit6 1基因B/W型和D11Mit2 6 3基因B/W型两个易感基因位点组的蛋白尿的阳性率比单基因组增高。　结论 :NZW来源的Csf3基因及TNFα(或H 2 )基因是新西兰小鼠LN重要的易感基因。; 李艳秋王力宁李莉陈洋栗霄立王禹刘晓丹姜奕; 关键词：狼疮性肾炎易感基因染色体定位 SLE 遗传学

白细胞介素-10受体1基因多态性与系统性红斑狼疮ds-DNA抗体水平关系的研究: 2009年; 栗霄立刘林林王力宁李子龙李艳秋刘晓丹马健飞冯江敏姜奕; 关键词：系统性红斑狼疮基因多态性

新西兰狼疮鼠抗染色质抗体易感基因染色体定位研究被引量：1: 2005年; 目的确定新西兰小鼠自身抗染色质抗体的遗传易感基因染色体定位。方法建立新西兰黑色品系(NZB)与新西兰白色品系(NZW)F1×NZB回交小鼠模型。采用覆盖小鼠19条染色体的微卫星遗传标记及数量性状位点(QTL)分析进行基因定位。结果确定了自身抗染色质抗体产生的两个遗传易感基因,一个位于NZW小鼠第9染色体中段30厘摩临近;另一个易感基因位于NZW小鼠第17染色体近中心端19厘摩处(Lods值>3)。结论(NZB×NZW)F1小鼠自身抗染色质抗体的产生受多基因调控,候选易感基因不仅来自于NZB,也来自于NZW。; 李丽王春华祁赞梅李艳秋陈洋陈东姜奕; 关键词：系统性红斑狼疮

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国家自然科学基金(30170438)