国家自然科学基金(30872510)
- 作品数：19 被引量：48H指数：4
- 相关作者：王从俊薛新波郑建伟吴在德张辉更多>>
- 相关机构：华中科技大学同济大学附属东方医院武汉大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 同期结肠癌根治＋联合肝脏离断和门静脉结扎二步肝切除术治疗结肠癌巨大肝转移灶被引量：4
- 2018年
- 1临床资料
患者男，62岁。因右季肋区疼痛3个月余，于2017年1月29日入院。患者3月前无明显诱因出现右季肋区持续隐痛不适，伴右侧肩背部放射痛，逐渐加重，尚能忍受，伴恶心，无呕吐、发热、反酸、嗳气、咳嗽、咳痰、血便、柏油样粪便，偶有深褐色粪便；食欲略有下降，无乏力，睡眠尚可；既往无肝炎、血吸虫病史，无手术史；余病史无特殊。
- 马睿锐陶元生刘蕾王从俊
- 关键词：结肠癌肝转移
- 腹部外伤伴会阴部严重损伤的临床救治被引量：1
- 2011年
- 目的探讨腹部外伤伴会阴部严重损伤的救治。方法收集同济大学附属东方医院急诊创伤外科2010年1月至2011年5月收治的腹部外伤伴会阴部严重损伤病人10例，其中合并骨盆骨折9例，年龄17-56岁，平均37岁。通过运用损伤控制，在救治腹部外伤的同时积极抗休克治疗，合理、及时地清创，加强生命支持等，预防阻断多器官功能不全综合征（MODS）的发生。结果10例中死亡3例，死亡原因为失血性休克，感染扩散，激发MODS致死亡；余7例恢复可，功能恢复良好，生活质量佳。结论伴有会阴部开放性损伤的腹部创伤病人一般同时伴有骨盆骨折，治疗的关键在于病情的明确诊断及预估，早期积极抗休克治疗，运用损伤控制原理进行必要的急诊手术，避免二次打击的发生。早期合理、彻底地清创。及时控制减轻全身炎症反应综合征，阻断MODS的发生。
- 季晟超刘秀峰于愿王炜张辉王从俊
- 关键词：腹部损伤会阴多器官功能衰竭
- 携带人mda-7／IL-24基因的溶瘤腺病毒SG600-IL24对肝癌细胞凋亡的影响被引量：1
- 2011年
- 目的观察携带人mda-7／IL-24的溶瘤腺病毒SG600IL24对各种不同转移潜能肝癌细胞HepG2、SMMC7721、MHCC97L和正常肝细胞L02的作用。方法将携带人mda-7／IL-24的溶瘤腺病毒SG600-IL24分别感染人肝癌细胞系HepG2、SMMC7721、MHCC97L和正常肝细胞L02，逆转录．聚合酶链式反应（RT-PCR）、酶联免疫吸附试验（ELISA）、Westernblot检测mda-7／IL-24基因和蛋白的表达，M1Tr观察肝癌细胞的生长抑制，Hoeehst33258和流式细胞仪（FCM）检测细胞的凋亡，流式细胞仪（FCM）检测细胞周期。结果RT-PCR和Westernblot显示mda-7／IL-24在肝癌细胞和正常肝细胞中高表达，ELISA提示细胞培养上清液中mda-7／IL-24蛋白也明显增加。MTT和流式细胞仪提示mda-7／IL-24能明显抑制肝癌细胞的生长（生长抑制率分别为75％±2．5％，86％±3．5％，72％±1．8％，HepG2：F=5．86，SMMC7721：F=7．98，MHCC97L：F=5．13，均P〈0．01），促进肝癌细胞的凋亡（凋亡抑制率分别为56．5％±4．0％，34．4％±2．0％，43．3％4-2．5％，HepG2：F=203．4，SMMC7721：F=130．5，MHCC97L：F=160．6，均P〈0．01），阻滞肝癌细胞在G2／M期（G2／M期阻滞分别为35．4％±4．2％，40．5％4-5．O％，42．0％±5．0％，HepG2：F=112．5，SMMC7721：F=133．2，MHCC97I．：F=145．5，均P〈0．01），而对正常肝细胞没有明显的促进凋亡和增殖阻滞作用。结论溶瘤腺病毒SG600-1124能特异性杀伤不同转移潜能人肝癌细胞和诱导凋亡，促进肝癌细胞增殖阻滞，而对正常肝细胞无明显促进凋亡和增殖阻滞作用。
- 肖朝文彭志海王从俊于愿陈堃郑建伟张俊薛新波
- 关键词：肝细胞溶瘤病毒基因治疗
- 粪便多配体聚糖2基因甲基化在结直肠恶性肿瘤进展的相关性被引量：3
- 2021年
- 目的探讨粪便多配体聚糖2(SDC2)基因甲基化在结直肠恶性肿瘤(CRC)进展中的相关性。方法收集2018年4月至2019年7月上海交通大学医学院附属松江医院经结肠镜检查(和/或)病理诊断的133例受试者,其中44例CRC、61例进展期腺瘤(AA)和28例对照者(CRC和AA均为阴性者)为研究对象。每例收集两份粪便标本,采用前瞻性双盲配对法对标本分别进行一次实时定量SDC2基因甲基化特异性聚合酶链反应(qMSP)和粪便隐血免疫化学法(FIT)检测,并比较两种方法的敏感度和特异度。结合临床术后病理标本及分期,计数资料采用Fisher确切概率检验分析,计量资料使用秩和检验Kruskal-Wallis(3组之间)和Mann-Whitney法(两组之间)分析;采用Spearman相关分析CRC的SDC2甲基化Ct值与肿瘤直径、分期、浸润深度和淋巴结转移的相关性。结果在CRC组和AA组中SDC2甲基化敏感度均显著高于FIT(0.909比0.614,P<0.05和0.525比0.164,P<0.01),差异均有统计学意义;CRC组、AA组和对照组的SDC2甲基化Ct值M(P25~P75),35.02(31.32~37.87),38.90(37.26~51.00)和51.00(40.22~51.00),CRC组SDC2甲基化Ct值显著低于AA组,AA组SDC2甲基化Ct值显著低于对照组(Z=-5.213、-4.048,P<0.01),差异均有统计学意义;单变量相关分析提示,CRC组SDC2的Ct值与肿瘤直径、分期、浸润深度和淋巴结转移呈负相关(r=-0.422、-0.437、-0.371、-0.417,P<0.05),与年龄呈正相关(r=0.308,P<0.05),差异均有统计学意义。结论粪便SDC2甲基化在结直肠肿瘤检查的敏感度显著高于FIT,SDC2甲基化程度与CRC肿瘤进展程度呈正相关。
- 王小军曹晖陶元生顾越雷柳新张申郭德凯王从俊
- 关键词：结直肠恶性肿瘤腺瘤粪便DNA甲基化
- 腹腔镜胆囊切除术联合术中ERCP治疗胆囊结石合并胆总管结石的Meta分析被引量：6
- 2018年
- 目的本研究是对英文前瞻性随机对照研究(RCT)的一项Meta分析,比较一站式LC联合术中经内镜逆行性胰胆管造影术(ERCP)和二站式LC联合术前ERCP方法治疗胆囊结石合并胆总管结石的安全性和有效性。方法检索2017年7月(包含7月)PubMed、Embase和Cochrane Library数据库,采用了符合数据纳入标准的前瞻性随机对照试验。使用RevMan 5.3计算各项指标的95%可信区间(CI)的比值比(OR)。比较两种手术方式在胆总管结石清除率、住院时间、ERCP插管成功率、ERCP后胰腺炎发生率、是否需再次手术、死亡率方面的差异。结果共纳入6项RCT研究共715例,其中一站式355例,二站式360例。两组胆管结石清除率(OR:1.80;95%CI:0.76,4.22)相似。与二站式ERCP联合术前LC组比较,一站式LC联合术中ERCP组住院时间显著缩短(4.6 d比6.9 d),ERCP插管成功率(OR:2.50;95%CI:1.18,5.31)较高,ERCP后胰腺炎发生率(OR:0.16;95%CI:0.05,0.51)较低,再次手术治疗率(OR:0.29;95%CI:0.16,0.55)较低,死亡率方面两组治疗方法差异无统计学意义(OR:3.06;95%CI:0.12,76.95)。结论一站式LC联合术中ERCP治疗胆囊结石合并胆总管结石是安全有效的。并且在缩短住院时间、提高ERCP插管成功率、降低ERCP后胰腺炎发生率和再次手术率方面表现更优。
- 于愿何秉董嘉天高斌潘杰柯重伟王从俊
- 关键词：胆总管结石胆囊结石逆行胆胰管造影腹腔镜胆囊切除术
- 黑色素瘤分化相关基因-7逆转上皮-间充质转化抑制肝癌细胞的侵袭转移机制被引量：2
- 2015年
- 目的观察黑色素瘤分化相关基因-7／白细胞介素-24（MDA-7／IL-24）基因对肝癌细胞株MHCC97-H侵袭转移及上皮一间充质转化（EMT）特性的影响。方法构建携带MDA-7／IL-24基因的腺病毒载体，转染肝癌细胞株MHCC97-H，噻唑蓝（MTT）、免疫荧光检测转染效率。采用Transwell侵袭实验和迁移实验分别检测未转染细胞（空白对照组）、转染阴性对照组（Ad．vec组）和实验组（转染Ad．MDA-7细胞组）侵袭转移能力。镜下观察转染前后细胞形态的变化，免疫荧光检测转染前后细胞上皮表型蛋白和间质表型蛋白的定位和表达，实时定量聚合酶链反应（Real-time PCR）检测转染后细胞MDA-7／IL-24基因的表达，Westernblot检测E-钙黏蛋白（E-cad）、N-钙黏蛋白（N-cad）、波形蛋白（Vim）蛋白的表达。结果MDA-7／IL-24可以有效转染肝癌细胞株MHCC97-H，稳定表达MDA-7／IL-24mRNA（空白组：2．042±0．915比Ad．MDA-7组：37．512±2．354，P〈0．05）和蛋白。转染MDA-7／IL-24的肝癌细胞株MHCC97-H较空白对照组和阴性对照组侵袭迁移能力明显受到抑制（实验组迁移率：空白组迁移率=1．00：0．46，实验组侵袭率：空白组侵袭率=1．00：0．61，P〈0．01）。镜下观察肝癌细胞株MHCC97-H转染MDA-7／IL-24后，由成纤维细胞纺锤体样、排列分散，转变为细胞排列紧密如圆形或椭圆形铺路石样。免疫荧光可见肝癌细胞株MHCC97-H转染后细胞膜表达的E-cad荧光由胞质转移至细胞周边浓聚，而Vim的荧光强度较前下降。Westernblot进行蛋白定量分析，转染后MHCC97-H细胞上皮表型标志性蛋白E-cad表达量增高，间质表型标志性蛋白Twist、Vim表达降低，差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论再表达MDA-7／IL-24基因的MHCC97-H细胞可以增加上皮表型蛋白表达，减少间质表型蛋白，改变细胞骨架构型，逆转肝癌细胞EMT过程，使肿瘤细胞侵袭�
- 郑建伟张晓梅李雁易继林秦仁义吴在德薛新波申铭
- 关键词：上皮-间充质转化肝细胞癌
- 外源性肺癌肿瘤抑制因子-1基因对人肝癌细胞株7402的侵袭及转移作用机制被引量：1
- 2015年
- 目的观察肺癌肿瘤抑制因子-1（TSLC-1）对人肝癌细胞黏附及运动功能作用的影响，探讨TSLC-1基因在转移中的作用机制。方法提取正常肝细胞株L02、肝癌细胞低侵袭细胞株MHCC97-L、肝癌细胞高侵袭细胞株MHCC97-H总RNA，反转录合成第1链cDNA，对反转录产物进行荧光定量聚合酶链反应（FQ-PCR）。用管家基因β-肌动蛋白（β-actin）的cDNA起始浓度作为参照标准化TSLC-1的cDNA起始浓度，对结果进行单因素方差分析。用重组真核表达载体pcDNA3．1hisC-TSLC-1转染7402细胞并经过稳定筛选，采用细胞计数法检测TSLC-1基因对7402细胞同质黏附、异质黏附作用的影响，细胞划痕实验检测TSLC-1基因对7402细胞运动能力的影响。结果正常肝细胞L02、肝癌细胞MHCC97-L、MHCC97-H标准化后的TSLC-1cDNA起始浓度分别为（33．15±0．05）×10^3、（9．06±0．03）×10^3、（6．14±0．09）×10^3，各细胞株之间TSLC-1表达量差异有统计学意义（P〈0．01）。TSLC-1基因转染7402细胞后，同质黏附作用后细胞数[（1301±24）个]高于空质粒转染组[（12794-20）个]和对照组[（987±26）个]，异质黏附作用后实验组细胞运动迁移能力明显低于空质粒转染组和对照组，组间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论TSLC-1基因表达可使人正常肝细胞7402同质黏附作用降低，异质黏附作用降低，运动迁移能力降低。因此，TSLC-1基因具有抑制肝癌细胞发生转移的功能，其机制是改变了细胞基质及细胞间的黏附能力、运动能力，增加TSLC-1基因的表达可能成为一个新的潜在的治疗肝癌的分子靶点。
- 李云郑建伟张晓梅易继林秦仁义吴在德薛新波申铭
- 腺病毒介导的黑色素瘤分化相关基因-7抑制内质网应激蛋白表达阻滞MHCC-97H血管形成及转移机制的研究被引量：1
- 2013年
- 目的 探讨黑色素瘤分化相关基因（MDA）-7抑制内质网应激蛋白表达,以及阻滞MHCC-97H血管形成的机制.方法 以人肝癌细胞株MHCC-97H为实验对象,使用噻唑蓝（MTT）法和流式细胞仪比较Ad.MDA-7及对照组、缺氧组及正氧组的细胞生存率,比较缺氧环境中,MHCC-97H凋亡率的变化.荧光定量聚合酶链反应（FQ-PCR）检测MDA-7、细胞外信号调节激酶（ERK）、E-钙黏蛋白（E-cad）、血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶（MMP）-9 mRNA的变化.Western blot检测MDA-7、蛋白激酶样内质网激酶（PERK）、E-cad、VEGF、MMP-9蛋白表达的变化.结果 MTT表明缺氧条件下,正氧组正常肝细胞LO2生长抑制率分别为（12.60±4.85）％,（7.80±0.61）％,Ad.MDA-7对正常肝细胞LO2无生长抑制作用.肝癌细胞株MHCC-97H生长抑制率缺氧组,正氧组分别为（5.10±0.09）％、（4.80±0.05）％.缺氧环境中,ERK、VEGF和MMP-9空白组及空白对照组mRNA表达量为[（18.042 ±5.915）/（17.512 ±6.354）、（22.654±5.976）/（22.587 ±7.741）、（22.654±2.789）/（22.587±8.551）]高于正氧组[（10.987±2.514）/（12.347±4.385）、（15.321 ±4.262）/（15.634 ±8.521）、（15.321 ±6.384）/（15.634±4.423）].缺氧环境中,E-cad mRNA空白组及空白对照组[（6.427 ±0.512）/（6.042±1.972）]表达低于正氧组[（10.987±2.514）/（12.347 ±4.385）],而Ad.MDA-7干预后,ERK、VEGF和MMP-9 mRNA缺氧组及正氧组表达量降低[（4.117±1.843）/（5.683±0.794）、（5.371 ±0.541）/（4.209 ±0.348）、（5.371 ±0.941）/（4.209±0.265）],E-cad表达量明显增加[（19.573 ±5.971）/（21.309±8.544）].PERK、VEGF和MMP-9蛋白表达与mRNA一致.结论 缺氧环境中,肝癌细胞株MHCC-97H生长抑制率与正氧环境中差异无统计学意义,MDA-7基因明显抑制PERK表达,抑制肝癌细胞血管生成作用.同时,MDA-7基因增强E-cad表达,协同其作用,抑制肿瘤细胞转移.
- 郑建伟张晓梅李雁秦仁义申铭吴在德薛新波
- 关键词：白细胞介素-24血管形成
- 黑色素瘤分化相关基因-7/白细胞介素-24促进阿霉素杀伤肝癌细胞MHCC-97L机制的研究被引量：1
- 2010年
- 目的 探讨黑色紊瘤分化相关基因-7/白细胞介素-24（MDA-7/IL-24）基因促进阿霉素（ADM）杀伤肝癌细胞,逆转肝癌细胞多药耐药（MDR）的机制.方法 以人肝癌细胞株MHCC-97L为实验对象,使用噻唑蓝（MTT）比色法和流式细胞仪比较Ad. MDA-7联合ADM处理组与ADM组、Ad. MDA-7组对肝癌细胞MHCC-97L和正常肝细胞L02的作用差异.观察MDA-7/IL-24对多药耐药的逆转作用.荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测MDR-1、STAT-3、bcl-2、bax mRNA的变化.Western blot检测gp-170、STAT-3、bcl-2、bax蛋白的表达的变化.结果 MTT表明Ad. MDA-7对正常肝细胞LO2无生长抑制作用（P〉0.05）.LO2细胞Ad. MDA-7联合ADM组与ADM组细胞生存率差异无统计学意义（P〉0.05）.低浓度（100 VP/cell）的Ad. MDA-7联合正常肝细胞的IC50浓度的ADM（1.5 mg/L）使得细胞抑制率从ADM组的17.46%上升到79.50%,生长抑制逆转4.55倍（P〈0.05）.MDR-1mRNA相对表达量从（16.49±0.11）下降至（5.48±0.05）.STAT-3 mRNA相对表达量从（13.17±0.08）上升至（21.57±0.11）.bcl-2及BAX表达与其他实验组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）.联合实验组P-170蛋白的表达量较其他组明显降低,而磷酸化STAT-3蛋白的表达量亦增加.结论 Ad. MDA-7具有逆转肝癌细胞MHCC-97L多药耐药的作用,其下调MDR-1 mRNA的表达的同时,并通过活化STAT-3信号通路的表达促进肝癌细胞凋亡.
- 郑建伟薛新波张晓梅王从俊陈堃乌建利李雁易继林吴在德
- 关键词：阿霉素多药耐药脱噬作用
- 带蒂大网膜包裹胰肠吻合在胰十二指肠切除术中的应用被引量：1
- 2022年
- 目的探讨在胰十二指肠切除术中采用带蒂大网膜包裹联合改良胰肠吻合对预防胰瘘的作用。方法回顾性分析2017年9月至2020年8月间上海交通大学附属松江医院78例行胰十二指肠切除术患者的临床资料,根据手术方式不同分为单纯改良胰肠吻合组(常规组,43例)和带蒂大网膜包裹联合改良胰肠吻合组(网膜包裹组,35例),比较2组患者术后胰瘘、出血、胃排空障碍的发生情况及术后住院时间。结果与常规组比较,网膜包裹组的术后胰瘘发生率明显降低(2.9%比18.6%),差异有统计学意义(P=0.030);术后腹腔出血发生率(0比4.7%)及胃排空障碍发生率(8.6%比25.6%)均明显减少,但差异无统计学差异(P值均>0.05);术后住院时间缩短[(11.3±2.9)d比(12.8±3.5)d],差异有统计学意义(P=0.045)。结论带蒂大网膜包裹联合改良胰肠吻合术操作简单、易行,是一种有效的胰肠吻合方法,可显著降低胰腺切除患者术后胰瘘发生率,缩短患者术后住院时间。
- 刘蕾马睿锐汪洋贡海兵郭德凯谌雁冰江雨波王从俊
- 关键词：外科手术胰管空肠吻合术腹膜胰十二指肠切除术
