公共文化服务平台

共 2 条记录，以下是 1-2

全选清除导出

排序方式：

慢病毒介导的人黏蛋白1基因修饰的树突状细胞体外抗结肠癌免疫效应被引量：1: 2012年; 目的观察慢病毒介导的人黏蛋白1（MUCl）核心肽串联重复（TR）基因修饰树突状细胞（DC）后体外诱导的特异性抗结肠癌免疫效应。方法CDl4^＋外周血单核细胞诱导DC，感染含人MUClTR基因的慢病毒表达载体pLY-MUCI，感染后Dc按DC／T=1：10与自体T淋巴细胞共培养21d诱导产生细胞毒性T淋巴细胞（CTL），CTL与肿瘤靶细胞以5：1、10：1、20：1的效靶比共孵育，乳酸脱氢酶（LDH）释放法和Elispot法分别检测CTL体外杀伤活性及干扰素（IFN）-y的释放，以空载pLY-GFP感染Dc组和未感染Dc组作为对照进行比较。结果pLv—MUCl感染Dc后荧光显微镜下可见绿色荧光表达，流式检测感染效率约为32％；诱导产生的CTL对MUCl和HLA-A2双阳性的HCT一116肿瘤细胞的杀伤活性[E／T=5：1时为（12．74±1．91）％，10：1时为（23．14±2．97）％，20：1时为（35．38±3．15）％]显著高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．01）；感染后Dc诱导的CTL分泌IFN-y的能力明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论慢病毒介导的MUCl核心肽TR基因修饰的DC可有效诱导体外特异性抗结肠癌免疫效应。; 王斌朱毅张静静徐泽宽; 关键词：黏蛋白1 慢病毒结肠癌

斑蝥素对胰腺癌细胞系PANC1、CFPAC-1的凋亡诱导作用及机制研究被引量：1: 2011年; 目的研究斑蝥素对胰腺癌细胞系PANCl、CFPAC-1的凋亡诱导作用及机制。方法用斑蝥素处理PANCl、CFPAC-1细胞。四甲基偶氮唑蓝（MTF）法检测细胞增殖；流式细胞术检测细胞凋亡；酶化学法检测caspase活性；RT—PCR及蛋白质印迹法检测凋亡相关基因的表达。结果斑蝥素呈剂量依赖性明显抑制胰腺癌细胞系PANCl、CFPAC-1增殖及诱导细胞凋亡。10μmol／L斑蝥素处理细胞72h，PANCl、CFPAC-1细胞的增殖抑制率最高，分别达（52．95±6．34）％和（71．21±6．30）％。处理24h，PANCI细胞的早期和晚期凋亡细胞分别从7．35％增加到24．89％、6．36％增加到17．73％；CFPAC-1细胞从6．39％增加到24．70％、9．21％增加到12．58％（P值均〈0．01）。PANCl细胞的caspase8和caspase9活性分别为对照组的（155．84-11．5）％和（194．64-14．7）％；CFPAC-1细胞分别为对照组的（182．54±24．3）％和（215．84±12．2）％（P值均〈0．01）。促凋亡基因TNF-α、TRAILRI、TRAILR2、Bad、Bak和Bid表达增加，抗凋亡基因Bcl-2表达减少。结论斑蝥素通过激活Caspase、上调促凋亡基因及下调抗凋亡基因的表达从而诱导胰腺癌细胞凋亡。; 李伟陈政宗洋龚斐然朱毅殷红徐泽宽陶敏苗毅; 关键词：胰腺肿瘤斑蝥素

全选清除导出

共1页<1>

国家自然科学基金(30872509)