公共文化服务平台

共 6 条记录，以下是 1-6

全选清除导出

排序方式：

SOCS3基因转染对人肺腺癌细胞株A549裸鼠移植瘤生长的影响被引量：2: 2008年; 目的观察细胞因子信号负调控因子3(suppressors of cytokine signaling 3,SOCS3)对人肺腺癌细胞株A549裸鼠移植瘤生长的影响。方法将A549细胞、稳定转染空载体的A549细胞、稳定转染SOCS3载体的A549细胞分别接种至裸鼠皮下,复制A549裸鼠皮下移植瘤模型,观察各组细胞在裸鼠体内的成瘤率,测量肿瘤体积、瘤质量并绘制肿瘤生长曲线;免疫组织化学法和Western blot法检测肿瘤组织中信号转导和转录活化因子3(signal transduction and activators of transcription 3,STAT3)酪氨酸磷酸化水平。结果与未转染组、空质粒转染组相比,SOCS3稳定表达组细胞裸鼠移植瘤生长缓慢,细胞成瘤数、瘤体体积和瘤质量显著降低(P<0.01);瘤组织标本中酪氨酸磷酸化STAT3水平显著降低(P<0.01)。结论SOCS3能显著抑制A549细胞在体内的生长能力,其机制可能与下调细胞内STAT3活性水平有关。; 余祖滨白莉姚珂闵家新张国强肖颖彬; 关键词：SOCS3 腺癌转录活化因子

大鼠心肌挫伤后细胞结蛋白破坏与钙超载的实验研究被引量：6: 2011年; 目的研究大鼠心肌挫伤(myocardial contusion,MC)后细胞结蛋白(desmin)的破坏与钙超载情况,评价心肌挫伤后结蛋白破坏与钙超载的关系。方法 110只SD大鼠按随机数字表法分为标准对照组(S组,n=10)、单纯致伤组(T组,n=50)和致伤+地尔硫卓组(D组,n=50),BIM-Ⅲ生物撞击机建立胸部撞击致心肌挫伤模型,致伤后D组腹腔注射盐酸地尔硫卓(0.5 mg/kg),分别于伤前,伤后2、4、8、24、48 h检测心肌细胞Ca2+浓度,免疫组化法及Western blot检测心肌细胞结蛋白变化情况,RT-PCR检测结蛋白mRNA表达变化情况。结果①T组伤后2 h心肌细胞Ca2+浓度较S组明显增高[(110.4±17.6)vs(74.0±9.3),P<0.01],伤后4 h达最高值(141.1±17.8)后逐渐下降,48 h恢复至伤前水平(78.6±10.3);②MC后早期即出现严重的结蛋白破坏,T组伤后8 h结蛋白表达量降至最低[与S组比较,(0.11±0.11)vs(1.23±0.27),P<0.01],24 h开始部分恢复,伤后48 h结蛋白表达增高且出现排列紊乱和无规则聚集的现象;③与T组比较,D组显著降低了伤后4、8 h细胞内Ca2+浓度[(84.6±9.7)、(89.3±11.8)],结蛋白表达量在伤后2、4 h两组相较无明显差异,但在伤后8 h,D组(0.55±0.18)高于T组(P<0.05);④T、D组结蛋白mRNA伤后表达增高,24 h达峰值,D组24 h后表达低于T组。结论 MC后早期结蛋白的破坏以细胞的机械损伤为主,随着细胞内Ca2+浓度增高,其介导的心肌结蛋白降解增加。通过伤后应用钙通道阻滞剂降低Ca2+浓度可有效减缓解结蛋白的降解破坏。; 陈小波余祖滨闵家新黄一熊健; 关键词：创伤心肌挫伤结蛋白钙超载钙拮抗剂

肺腺癌细胞中STAT3表达对细胞生长及药物敏感性的影响: 2009年; 目的:探讨STAT3表达变化对细胞生长及化疗药物敏感性的影响。方法:采用AG490处理细胞、SOCS3基因转染A549细胞后,Westernblot检测STAT3蛋白酪氨酸磷酸化水平变化;MTT法检测细胞增殖情况;不同浓度泰素处理细胞后观察细胞对药物的敏感性。结果:AG490处理细胞、SOCS3基因转染细胞后,Westernblot证实其能显著抑制STAT3蛋白酪氨酸磷酸化水平(P<0.01);MTT法结果示细胞增殖明显受到抑制;细胞对泰素敏感性显著增高。结论:STAT3能促进细胞增殖,AG490、SOCS3能显著抑制A549细胞中STAT3蛋白的活性,从而抑制A549细胞生长并增加其对化疗药物的敏感性。; 余祖滨白莉闵家新肖颖彬白春学; 关键词：STAT3 SOCS3 AG490 肺腺癌

细胞因子负调控因子3对A549细胞株的侵袭及FAK磷酸化水平的影响: 2009年; 目的观察细胞因子信号负调控因子3(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3)对人肺腺癌细胞株A549侵袭能力及黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)磷酸化水平的影响。方法建立SOCS3稳定表达细胞株;Boyden Chamber分析法测定细胞的侵袭能力;RT-PCR检测FAK mRNA表达水平;Western blot检测FAK和磷酸化FAK表达水平。结果在纤维粘连蛋白(fibronectin,Fn)介导下,SOCS3加Fn组A549细胞穿过滤膜细胞数显著降低,差异有统计学意义(P<0.01);A549细胞各组细胞间FAK mRNA水平差异无统计学意义;而SOCS3加Fn组细胞FAK蛋白及磷酸化FAK蛋白水平显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论SOCS3从转录后水平调控FAK表达和活性从而降低A549的体外侵袭能力。; 余祖滨白莉张国强闵家新肖颖彬; 关键词：FAK SOCS

肺腺癌细胞中STAT3表达和活性变化对细胞生长及药物敏感性的影响: 2009年; 目的探讨STAT3表达和活性变化对细胞生长及化疗药物敏感性的影响。方法采用AG490处理细胞、SOCS3基因转染A549细胞后，Western blot检测STAT3蛋白酪氨酸磷酸化水平变化；MTT法检测细胞增殖情况；不同浓度泰素处理细胞后观察细胞对药物的敏感性。结果AG490处理细胞、SOCS3基因转染细胞后，Western blot证实其能显著抑制STAT3蛋白酪氨酸磷酸化水平（P〈0．01）；MTT法结果示细胞增殖明显受到抑制；细胞对泰素敏感性增高。结论AG490、SOCS3能抑制A549细胞中STAT3活性，抑制A549细胞增殖并增加其对化疗药物的敏感性。; 白莉余祖滨马敏姚珂肖颖彬; 关键词：DNA结合蛋白质类腺癌

SOCS3对肺腺癌细胞株A549迁移和侵袭能力的影响被引量：6: 2008年; 目的观察细胞因子信号负调控因子3(suppressors of cytokine signaling,SOCS3)对人肺腺癌细胞株A549迁移和侵袭能力的影响,并初步探讨其机制。方法建立SOCS3稳定表达细胞株;Boyden Chamber分析法测定细胞的迁移和侵袭能力;半定量RT-PCR检测细胞基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)2,9mRNA表达;明胶酶谱分析法测定MMP2,9蛋白活性水平。结果SOCS3稳定表达株细胞迁移和侵袭能力显著下降(P<0.05);半定量RT-PCR和明胶酶谱分析结果显示SOCS3可显著抑制MMP2,9表达和活性(P<0.05)。结论SOCS3能通过抑制MMP2,9表达和活性明显降低A549的体外迁移和侵袭能力。; 余祖滨白莉姚珂张国强闵家新肖颖彬; 关键词：肺腺癌 SOCS

全选清除导出

共1页<1>

国家自然科学基金(30700823)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

国家自然科学基金(30700823)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈