博士科研启动基金(KJ2008B053)
- 作品数：8 被引量：75H指数：5
- 相关作者：何治鲁文红潘志红游艳陈超更多>>
- 相关机构：三峡大学华中科技大学宜昌市第一人民医院更多>>
- 发文基金：博士科研启动基金国家自然科学基金湖北省卫生厅青年科技人才基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 丹参酮Ⅱ_A对血管性痴呆大鼠的神经保护作用机制被引量：38
- 2010年
- 目的:初步探讨丹参酮主要成分丹参酮ⅡA对血管性痴呆大鼠的神经保护作用机制。方法:大鼠血管性痴呆模型采用永久性结扎大鼠双侧颈总动脉制作而成。动物随机分为假手术组、缺血模型组、丹参酮ⅡA(2,4 mg.kg-1.d-1)治疗组。持续缺血30 d后开始观测各组的学习记忆功能,然后断头取脑,分离皮层和海马组织,分光光度法测定丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)以及谷胱甘肽过氧物酶(GPX)活性的变化;运用高效液相色谱法测定不同组大鼠皮层和海马组织内谷氨酸和γ-氨基丁酸的含量。结果:丹参酮IIA可以改善血管性痴呆大鼠的学习记忆功能;丹参酮IIA可减少MDA的生成,增加SOD,GPX活性;慢性缺血30 d后,大鼠皮层和海马组织谷氨酸和γ-氨基丁酸的含量减低,丹参酮ⅡA可增加血管性痴呆大鼠皮层和海马组织内谷氨酸和γ-氨基丁酸的含量。结论:丹参酮ⅡA在血管性痴呆大鼠可发挥抗氧化作用并调节兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸的含量。
- 何治潘志红鲁文红
- 关键词：谷氨酸Γ-氨基丁酸血管性痴呆
- 香椿子正丁醇提取物对脑缺血再灌注致多器官功能障碍综合征的保护作用被引量：6
- 2013年
- 目的探讨香椿子正丁醇提取物对脑缺血再灌注致大鼠多器官功能障碍综合征的保护作用。方法大鼠随机分为正常对照组,假手术组,模型组,溶媒对照组,香椿子正丁醇提取物低、高剂量(20、30 mg/kg)组,阿司匹林(10 mg/kg)阳性对照组,各给药组每天给药1次,连续给药7 d。第8天以大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,造模后,行神经行为学评分判断神经功能损伤程度,伊文思蓝法观察血脑屏障通透性,分光光度法测定胃肠组织中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果与模型组相比,香椿子正丁醇提取物可以改善脑缺血再灌注大鼠神经功能损伤(P<0.05)、降低血脑屏障通透性(P<0.05);减少胃和小肠组织MDA和NO的生成(P<0.05),抑制SOD、GSH-Px活性升高(P<0.05)。结论香椿子正丁醇提取物通过抗氧化应激效应对脑缺血再灌注致多器官功能障碍综合征发挥保护作用。
- 袁成陈超游艳付灿李浩潘娜何治
- 关键词：香椿子脑缺血再灌注多器官功能障碍综合征抗氧化应激血脑屏障
- 香椿子正丁醇提取物对大鼠局灶性脑缺血保护作用研究
- 目的 探讨香椿子正丁醇提取物对脑缺血的保护作用.方法 大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型.动物随机分为假手术组、缺血模型组、溶媒对照组、香椿子正丁醇提取物20和30 mg·kg-1 ·d-...
- 游艳陈超何治
- 关键词：香椿子脑缺血再灌注
- 中枢α1-肾上腺素受体对突触传递影响的研究进展
- 2009年
- 何治
- 关键词：突触传递中枢神经系统药理学效应生理生化
- 香椿子正丁醇提取物对脑缺血再灌注小鼠的神经保护作用及其机制研究被引量：3
- 2013年
- 目的探讨香椿子正丁醇提取物(n-BuE)对脑缺血再灌注小鼠的神经保护作用及其机制。方法双侧颈总动脉反复缺血/再灌注合并硝普钠注射降压方法建立脑缺血再灌注小鼠模型。42只小鼠随机分为6组:假手术组、缺血再灌注组、溶媒组、n-BuE[28mg/(kg.d),42mg/(kg.d)]治疗组、阳性对照组[给予14mg/(kg.d)阿司匹林],每组7只。手术后断头取脑,干湿重法测脑组织含水量,伊文思蓝含量测定法观察血脑屏障通透性。分离皮层和海马组织,分光光度法测定丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量和过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力变化。结果与假手术组比较,缺血再灌注组脑组织含水量、伊文思蓝含量,海马组织MDA和NO含量、SOD和GSH-Px活力均明显增加(P<0.05或P<0.01)。而与缺血再灌注组比较,n-BuE[28mg/(kg.d),42mg/(kg.d)]治疗组的脑组织含水量、伊文思蓝含量,海马组织MDA和NO含量、SOD和GSH-Px活力均明显减少(P<0.05或P<0.01)。结论 n-BuE可通过其抗氧化应激效应对脑缺血再灌注小鼠发挥神经保护作用。
- 马迪陈超吴薇游艳潘宜云盛梦婷朱峰何治
- 关键词：香椿子脑缺血再灌注损伤
- 丹参酮IIA对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用及其机制初探被引量：9
- 2009年
- 目的:探讨丹参酮II A对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用及其机制。方法:大鼠局灶性脑缺血模型采用持续性大脑中动脉线栓法制作而成。丹参酮II A剂量2mg/kg.d,4mg/kg.d ip。持续栓塞3 h后进行神经行为学评分,6 h后断头取脑,分离皮层和化海马组织,分光光度法测定丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)以及谷胱甘肽过氧物酶(GPX)活性的变化;运用高效液相色谱法测定不同组大鼠皮层和海马组织内谷氨酸和γ-氨基丁酸的含量。结果:①缺血组动物均有不同程度的神经功能缺损,评分均在3分以上,而丹参酮IIA治疗组动物检测提尾时不能伸展对侧前肢,评分均为为2分以下,与缺血组动物比较有显著差异;②丹参酮II A可减少MDA的生成,增加SOD、GPX活性;③持续栓塞6h后,大鼠皮层和海马组织谷氨酸和γ-氨基丁酸的含量增加,丹参酮II A可减少局灶性脑缺血大鼠皮层和海马组织内谷氨酸和γ-氨基丁酸的含量。结论:丹参酮II A在局灶性脑缺血大鼠可发挥神经保护作用,其可能的作用机制包括抗氧化作用以及对兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸的调节作用。
- 何治潘志红鲁文红
- 关键词：丹参酮IIA局灶性脑缺血谷氨酸
- 丹参酮ⅡA对海马细胞缺氧缺糖损伤的保护作用及其机制探讨被引量：6
- 2009年
- 目的初步探讨丹参酮主要成分丹参酮ⅡA(TSA)对海马细胞缺氧缺糖损伤的保护作用及其机制。方法离体脑缺血模型采用化学方法制作的大鼠脑皮质/海马神经元氧糖剥夺模型(oxygen-glucose deprivation,OGD)。观察TSA(1,2,5,10μmol/L)以及经典钙通道阻断剂尼莫地平(nimodipine)对OGD诱导的神经元损伤的影响;运用生化方法检测TSA对氧化/抗氧化指标MDA,SOD,GPX的影响;运用HPLC方法检测TSA对胞外谷氨酸水平的影响。结果(1)TSA可减轻OGD引起的神经元损伤及LDH,NO释放;(2)TSA可减少MDA的生成,增加SOD,GPX活性;(3)TSA可抑制OGD引起的胞外谷氨酸浓度的异常升高。结论TSA可减轻OGD引起的神经元损伤,其抗损伤的机制可能涉及以下两个方面:减轻自由基损伤;减少谷氨酸的释放,从而抑制谷氨酸的兴奋毒性。
- 鲁文红何治
- 关键词：谷氨酸氧糖剥夺
- 超极化激活环核苷酸门控的超极化阳离子通道在神经系统中的分布与功能
- 2009年
- 对超极化激活环核苷酸门控的超极化阳离子通道（hyperpolarization—activated cyclic nucleotide—gated cation channel，HCN）的研究起源于Ih的发现，1976年Noma首次报道在家兔心脏窦房结组织记录到一种超极化激活的内向电流，称为。
- 何治
- 关键词：阳离子通道神经系统CHANNELCYCLIC窦房结组织内向电流
- 丹参酮Ⅱ_A对血管性痴呆小鼠的神经保护作用机制初探被引量：17
- 2009年
- 目的初步探讨丹参酮主要成分丹参酮ⅡA对血管性痴呆小鼠的神经保护作用机制。方法双侧颈总动脉反复缺血/再灌注合并尾部放血降压方法建立血管性痴呆小鼠模型。动物随机分为假手术组、缺血模型组、丹参酮ⅡA低、高剂量(4 mg/kg.d,8 mg/kg.d)治疗组。手术20 d后开始运用Morris水迷宫观测各组的学习记忆功能,然后断头取脑,分离皮层和海马组织,分光光度法测定丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的变化;运用高效液相色谱法测定不同组小鼠皮层和海马组织内谷氨酸和γ-氨基丁酸的含量。结果①丹参酮ⅡA可以改善血管性痴呆小鼠的学习记忆功能;②丹参酮ⅡA可减少MDA的生成,增加SOD、GSH-Px活性;③小鼠手术20 d后,小鼠皮层和海马组织谷氨酸和γ-氨基丁酸的含量减低,丹参酮ⅡA可增加血管性痴呆小鼠皮层和海马组织内谷氨酸和γ-氨基丁酸的含量。结论丹参酮ⅡA在血管性痴呆小鼠可发挥抗氧化作用并调节兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸的含量。
- 何治潘志红鲁文红
- 关键词：谷氨酸Γ-氨基丁酸血管性痴呆
