您的位置: 专家智库 > >

国家自然科学基金(30700869)

作品数:10 被引量:33H指数:4
相关作者:孙荣距赵晓东党伟张宪张建波更多>>
相关机构:中国人民解放军总医院第一附属医院中国人民解放军总医院第二军医大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 10篇中文期刊文章

领域

  • 10篇医药卫生

主题

  • 4篇血管
  • 4篇基因
  • 3篇血管内皮
  • 3篇内皮
  • 3篇创伤
  • 2篇血管内皮细胞
  • 2篇炎症
  • 2篇炎症反
  • 2篇炎症反应
  • 2篇炎症反应综合...
  • 2篇咬伤
  • 2篇蛇咬伤
  • 2篇全身
  • 2篇全身炎症
  • 2篇全身炎症反应
  • 2篇全身炎症反应...
  • 2篇综合征
  • 2篇蝮蛇
  • 2篇蝮蛇咬伤
  • 2篇乌司他丁

机构

  • 7篇中国人民解放...
  • 2篇中国人民解放...
  • 1篇第二军医大学
  • 1篇第三军医大学...

作者

  • 8篇孙荣距
  • 7篇赵晓东
  • 5篇党伟
  • 4篇果应菲
  • 4篇张宪
  • 4篇张建波
  • 3篇苏琴
  • 3篇秦宇红
  • 2篇姚咏明
  • 2篇袁晓玲
  • 2篇闫乐媛
  • 1篇苏踊跃
  • 1篇夏照帆
  • 1篇班雨
  • 1篇黎檀实
  • 1篇朱志宏
  • 1篇罗向东
  • 1篇汪琦瑛
  • 1篇张娣
  • 1篇杨宗城

传媒

  • 2篇解放军医学杂...
  • 2篇Journa...
  • 2篇感染.炎症....
  • 1篇中国急救医学
  • 1篇中华烧伤杂志
  • 1篇临床急诊杂志
  • 1篇中国急救复苏...

年份

  • 1篇2013
  • 2篇2012
  • 3篇2011
  • 2篇2010
  • 2篇2008
10 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
E-box元件在p21基因表达调控中作用的研究被引量:1
2008年
目的:通过p21基因调控序列E-box位点的突变分析,研究E-box位点对p21基因表达调控的作用。方法:将人野生型p21基因启动子全长序列构建到荧光素酶报告基因载体pGL3-basic,并进一步对重组载体pGL3-p21p启动子E-box位点做定点突变,构建突变载体E1、E2、E3,分别转染人脐静脉血管内皮细胞株(ECV304细胞),DLR系统测定荧光素酶活性,并观察E-box位点突变前后荧光素酶活性变化。结果:测序结果表明野生型pGL3-p21p及突变载体E1、E2、E3构建成功。野生型pGL3-p21p荧光素酶活性(105.82±16.55)明显高于空载体pGL3-basic(1.56±0.62);突变载体E1、E2、E3的荧光素酶活性(70.71±16.46、37.87±3.26、83.25±11.48)较野生型载体不同程度下降(P<0.01)。结论:p21基因启动子某些E-box位点参与了p21基因的表达调控。
孙荣距夏照帆杨宗城姚咏明赵晓东苏踊跃罗向东
关键词:P21报告基因
Influence of Intensive Insulin Therapy on Vascular Endothelial Growth Factor in Patients with Severe Trauma被引量:7
2013年
The influence of early-stage intensive insulin therapy on the plasma levels of vascular endothelial growth factor (VEGF) and the related parameters in patients with severe trauma and the clinical implication were investigated. Sixty-four cases of severe trauma (injury severity score ≥20) with stress hyperglycemia (blood glucose >9 mmol/L) were randomly divided into intensive insulin therapy group and conventional therapy group. ELISA method, radioimmunoassay and density gradient grada- tion one-step process were used to determine plasma VEGF, endothelin-1 (ET-1), and the number of circulating endothelial cells (CECs) at the day of 0, 2, 3, 5 and 7 after admission. Simultaneously, the changes of CRP concentration in plasma were monitored to evaluate inflammatory response. The results showed that plasma levels of observational indexes in patients receiving early-stage intensive insulin therapy were all significantly lower than those in conventional therapy groups 2, 3, 5 and 7 days after admission [for VEGF (ng/L), 122.2±23.8vs. 135.9±26.5, 109.6±27.3vs. 129.0±18.4, 88.7±18.2vs. 102.6±27.3, 54.2±26.4vs. 85.7±35.2, P<0.05, 0.01, 0.05, 0.05 respectively; for ET-1 (ng/L), 162.8±23.5 vs. 173.7±13.2, 128.6±17.5 vs. 148.8±22.4, 96.5±14.8 vs. 125.7±14.8, 90.7±16.9vs. 104.9±22.5, P<0.05, 0.01, 0.01, 0.01 respectively; for CRP (mg/L), 23.2±13.8vs. 31.9±16.5, 13.6±17.3 vs. 23.5±18.4, 8.7±10.2vs. 15.6±13.3, 5.2±9.4vs. 10.7±11.2, all P<0.05; for CECs (/0.9 μL), 10.9±5.6vs. 13.9±6.2, 8.5±4.9 vs. 11.3±5.3, 6.3±6.4vs. 9.4±5.7, 4.8±7.1vs. 7.8±4.8, all P<0.05]. It was concluded that intensive insulin therapy could antagonize the endothelium injury after trauma and reduce inflammation response quickly, which was one of important mechanisms by which intensive insulin therapy improves the prognosis of trauma patients.
赵晓东秦宇红马俊勋党伟王曼张宪刘红升张建波姚咏明张连阳苏琴
关键词:血管内皮生长因子放射免疫测定法ELISA法
分化抑制因子1对创伤组织新生血管化的促进作用观察
2010年
目的探讨分化抑制因子1(Id1)对创伤组织新生血管化的促进作用及其机制。方法经基因鉴定的SD大鼠16只,随机分为非创伤组(即正常对照组,n=4)和创伤组(包括Id1基因敲除组、Id1诱导表达组和Id1正常表达组,n=4)。采用MTT法测定Id1对血管内皮细胞Eahy926增殖的影响,实时定量RT-PCR、蛋白免疫印迹技术检测创伤1、24、48、72h后创伤组织中新生血管化标志物血管内皮细胞生长因子(VEGF)、CD105、内皮素-1(ET-1)等的mRNA和蛋白表达变化,并用报告基因技术检测Id1对VEGF、CD105、ET-1基因表达的调控作用。结果血管内皮细胞模型实验显示转染Id1siRNA后,血管内皮细胞Eahy926增殖明显受到抑制,以72h时最显著(P<0.01);而转染pcDNAId1后,细胞增殖于48h时即增强(P<0.05),以72h时最显著(P<0.01)。创伤组Id1基因敲除大鼠VEGF、CD105的mRNA及蛋白表达均受到抑制(P<0.05),且伤后各时间点表达水平无明显变化。Id1诱导表达组24h后大鼠Id1、VEGF、CD105表达均明显增强(P<0.05),于72h达高峰(P<0.01),而ET-1mRNA水平在伤后24h升高,48h达高峰(P<0.05),72h下降。报告基因检测结果显示,Id1敲除后VEGF、CD105荧光素酶活性明显受到抑制(P<0.05),而Id1基因诱导表达后VEGF、CD105活性明显增强(P<0.01),但Id1对ET-1的表达无明显影响。结论Id1能有效促进血管内皮细胞Eahy926增殖,调节血管内皮细胞、创伤组织中VEGF、CD105以及ET-1的表达,在组织细胞新生血管化中起重要作用。
孙荣距张建波果应菲秦宇红党伟张宪袁晓玲赵晓东
Effect of Early Intensive Insulin Therapy on Immune Function of Aged Patients with Severe Trauma被引量:5
2012年
This study examined the effect of intensive insulin therapy on immune function and inflammatory factors at the early phase after severe trauma. At day 1, 3, 5, 7 after admission, subsets of CD4+ helper T lymphocytes (Th1/Th2) and human leukocyte antigen (HLA)-DR expression on CD14+ monocytes were flow cytometrically measured. Levels of cytokines, including tumor necrosis factor-alpha (TNF-α), interleukin-6 (IL-6), interleukin-10 (IL-10) and other immunity markers, such as IgA, IgG, IgM, C3, C4 and C reaction protein (CRP) were examined in two groups. The results showed that TNF-α, IL-6 and CRP levels in the intensive insulin therapy group were significantly lower than those in the conventional therapy group, whereas IL-10 levels were substantially increased after intensive insulin therapy. C3 level at day 3, 5, 7 and C4 levels at day 5, 7 were lower in the intensive therapy group than in the conventional therapy group. Th1/Th2 ratios decreased gradually over time in both groups, and were much lower at day 3, 5, 7 in intensive therapy group. There were significant differences among day 3 to day 7 after admission in HLA-DR expression in CD14+ monocytes. It was concluded that the intensive insulin therapy could decrease pro-inflammatory cytokines and increase anti-inflammatory cytokines in the elderly suffering from severe trauma, at the same time, with complement recovery being delayed. Moreover, intensive insulin therapy promoted immune suppression and, therefore, measures need be taken to address the issue.
马俊勋赵晓东苏琴党伟张宪袁晓玲张建波刘红升秦宇红姚咏明沈洪
关键词:免疫功能胰岛素创伤肿瘤坏死因子-Α
分化抑制因子1促进血管内皮细胞增殖的机制研究被引量:4
2010年
目的探讨分化抑制因子1(Id1)促进血管内皮细胞增殖的机制。方法构建p21启动子介导的报告基因p21-Luc,分别转染Eahy926细胞、Id1抑制(siId1细胞)或诱导表达(pcDNAId1)细胞、E2A抑制或诱导表达细胞,检测荧光素酶报告基因活性。提取Eahy926细胞总蛋白,分别加入Id1抗体、E12抗体和E47抗体,免疫共沉淀,以Eahy926细胞作为对照,Western blotting检测Id1、E12和E47的表达情况。分别转染siId1、pcDNAId1载体于Eahy926细胞,与正常Eahy926细胞同步化培养48h后,行细胞染色,用流式细胞仪检测细胞G1期的DNA含量。结果与Eahy926细胞比较,siId1细胞、pcDNAE2A细胞p21基因启动子介导的荧光素酶活性增强,p21蛋白表达增高(P<0.05,P<0.01);pcDNAId1细胞、siE2A细胞p21基因启动子荧光素酶活性降低,p21蛋白表达减弱(P<0.05)。免疫共沉淀结果显示,Id1免疫共沉淀细胞裂解物中同时检测到E47/E12蛋白,E47/E12沉淀物中也能检测到Id1。与正常Eahy926细胞比较,转染siId1的细胞G1期DNA含量增多,约为Eahy926细胞的3.3倍(P<0.05),细胞周期停滞,细胞增殖缓慢;而转染pcDNAE2A的细胞G1期DNA含量减少,约占正常的35.4%(P<0.05),细胞周期演进,细胞增殖加快。结论Id1可能通过与转录因子E47/E12作用,调节p21表达,进而促进血管内皮细胞增殖。
孙荣距闫乐媛张建波果应菲袁晓玲党伟秦宇红张宪赵晓东
关键词:细胞周期细胞增殖
乌司他丁对严重蝮蛇咬伤器官损害及全身炎症反应的抑制作用被引量:9
2011年
目的 探讨乌司他丁(ulinastatin,UTI)对蝮蛇咬伤后的重要器官功能保护及全身炎症反应的抑制作用.方法 选择42例严重蝮蛇咬伤患者,随机分为对照组和UTI治疗组.对照组常规给予抗蝮蛇毒血清和季德胜蛇药片治疗,UTI组则在对照组的治疗基础上加用UTI治疗,连续3 d.各组分别于治疗前及治疗1、2、3 d测定动脉血气分析、血常规及临床生化指标.结果 与对照组比较,UTI治疗组外周血中C反应蛋白、白细胞计数、心率、呼吸频率及PaCO2显著改善(P〈0.05或P〈0.01);UTI治疗组治疗3 d心肌酶学、肝功能及肾功能指标显著改善,其中AST、ALT、BUN、Cr、LDH及CK与治疗前比较差异有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01).UTI治疗组治疗3 d CK、Cr、BUN、ALT、AST、LDH与对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05或 P〈0.01),而CK-MB两组比较差异无统计学意义(P〉0.05).结论 UTI能有效降低蝮蛇蛇毒导致的器官功能损害,抑制全身炎症反应综合征.
赵晓东孙荣距苏琴姚咏明张宪党伟
关键词:乌司他丁蛇咬伤全身炎症反应综合征
乌司他丁对外伤性脓毒症脏器保护及全身炎症反应的抑制作用被引量:1
2011年
目的 探讨乌司他丁(Ulinastatin,UTI)对严重外伤后脓毒症的重要脏器功能保护及全身炎症反应的抑制作用.方法 选择42例严重外伤后脓毒症患者,随机分为对照组和UTI治疗组.对照组常规给予抗炎、抗休克补液治疗,UTI组则在对照组的基础上加用UTI治疗,连续3 d.各组分别于入院第0天,入院第1、2、3天测定动脉血气分析、血常规及临床生化指标,结果与对照组的组间比较,UTI治疗组的外周血中C反应蛋白、白细胞总数显著下降(P〈0.05或P〈0.01),患者的心率、呼吸频率显著改善(P〈0.05),严重外伤后经过UTI治疗3d,患者的心肌酶学、肝功能及肾功能指标显著改善,其中AST、ALT、BUN、Cr、LDH及CK指标,与入院0天比较均有显著性差异(P〈0.05或P〈0.01).与对照组比较,UTI治疗组的心肌酶谱CK、肾功能的Cr与BUN、肝功能的ALT、AST指标均有显著性差异(P〈0.05或P〈0.01),而LDH、CK-MB则没有显著性差异(P〉0.05).结论 UTI能有效降低严重外伤后脓毒症患者的脏器功能受损及抑制全身炎症反应综合征.
朱志宏孙荣距班雨苏琴黎檀实
关键词:乌司他丁脓毒症全身炎症反应综合征严重创伤
CDKN2/p16基因HapⅡ位点甲基化与肺癌关系的研究被引量:2
2008年
目的:通过检测CDKN2/p16抑癌基因上游调控序列及外显子E1 HapⅡ位点甲基化状态,探讨基因甲基化在肺癌发生中的作用,为肺癌的早期诊断及基因治疗提供可能的理论依据。方法:取58例肺癌患者手术切除的肺癌病理组织标本,16例肺组织良性病变并手术患者的病理标本作为对照。免疫组织化学技术检测p16蛋白表达,甲基化特异性聚合酶链反应(MS-PCR)技术分析该基因HapⅡ位点甲基化状态。结果:58例肺癌患者中,14例HapⅡ位点发现甲基化,甲基化率为24.14%,而对照组没有发现甲基化。其中,p16蛋白阳性者中2例发现甲基化,甲基化率为7.4%,而p16蛋白阴性者中12例发现甲基化,甲基化率为38.7%,差异有显著性(X^2=7.72,P=0.006)。结论:CDKN2/p16基因外显子E1及调控序列HapⅡ位点异常甲基化,可抑制p16蛋白表达,这可能是p16基因功能丧失的一个重要机制,并可能对肺癌发生起促进作用。
党伟张娣果应菲赵晓东孙荣距
关键词:肺癌甲基化特异性PCR甲基化
北方地区蝮蛇咬伤致DIC样综合征的临床研究被引量:7
2012年
目的:探讨北方地区蝮蛇咬伤引起DIC样综合征的临床表现及预后情况。方法:对2010-06-2011-09来本院就诊的97例蝮蛇咬伤病例进行回顾性分析,对其中确诊为DIC样综合征的9例病例进行血小板计数及凝血系统指标D-二聚体、血浆凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、血浆纤维蛋白原及凝血酶时间检测及分析。结果:北方地区蝮蛇咬伤后DIC样综合征的发生率约为9.3%;9例患者分别于伤后1~8d内出现DIC现象,持续时间约2~7d,均无临床DIC表现。结论:北方地区蝮蛇咬伤可引起患者凝血及纤溶系统异常,出现DIC样综合征。
张建波闫乐媛孙荣距苏琴秦宇红张宪党伟赵志国赵晓东
关键词:蛇咬伤蝮蛇
La核糖核蛋白6对人血管内皮细胞增殖与凋亡的作用
2011年
目的 研究La核糖核蛋白6(Achn)在人血管内皮细胞增殖和凋亡中的调节作用.方法 (1)DMEM无血清培养基培养人血管内皮细胞株Eahy926细胞,按随机数字表法(下同)分为Achn抑制组(转染Achn抑制表达载体psi-Achn)、psi4.1空载体组(转染psi4.1)、Achn诱导组(转染Achn诱导表达载体pcDNA-Achn)、pcDNA3.1空载体组(转染pcDNA3.1)、Achn与钙/钙调蛋白依赖性丝氨酸蛋白激酶(CASK)共转染组(转染pcDNA-Achn与CASK抑制表达载体psi-CASK)、空白对照组(PBS处理),分别于转染后1、24、48、72 h用噻唑蓝法测定各组细胞570 nm波长下的吸光度值.(2)取Eahy926细胞,裂解细胞总蛋白,二辛丁酸法定量后分为蛋白质印迹组(总蛋白量为20μg)、Achn蛋白沉淀组、CASK蛋白沉淀组、IgG对照组,后3组细胞蛋白总量各为100μg,免疫共沉淀法检测各组Achn、CASK蛋白水平.(3)取Eahy926细胞分为LPS组(5 mol/L LPS处理)、氯化钾组(5 mol/L氯化钾处理)、空白对照组(5 mol/L PBS处理)、Achn诱导转染组(转染pcDNA-Achn)、Achn与CASK共转染组(转染pcDNA-Achn与psi-CASK),转染组转染24 h后加入LPS刺激12 h,免疫组织化学法检测各组半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)蛋白表达.(4)取Eahy926细胞分为Achn诱导组(转染pcDNA-Achn)、Achn抑制组(转染psi-Achn)、对照组(PBS处理),24 h后加入烧伤患者血清处理12 h,流式细胞仪检测各组细胞凋亡率.对实验数据行t检验和单因素方差分析.结果 (1)Achn抑制组细胞增殖水平从24 h开始低于psi4.1空载体组,48、72 h时差异均有统计学意义(t值分别为10.777、6.112,P值均小于0.05);转染后24、48、72 h Achn诱导组细胞增殖水平均显著高于pcDNA3.1空载体组(t值分别为5.367、6.053、9.831,P值均小于0.05);Achn与CASK共转染组细胞增殖水平48、72 h均显著低于Achn诱导组(t值分别为5.481、9.517,P值均小于0.05
孙荣距汪琦瑛张建波果应菲赵晓东
关键词:烧伤内皮细胞
共1页<1>
聚类工具0