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正常大鼠伽玛刀照射后脑内水通道蛋白-4的变化被引量：1: 2008年; 目的探索在放射性脑水肿中，水通道蛋白-4亚型（Aquaporin-4，AQP4）的表达与脑水含量变化的关系。方法使用Leksell C型伽玛刀分别以80Gy和160Gy的剂量对大鼠右侧基底节区进行照射，之后在1d、3d、7d及14d四个时间点用免疫组织化学法观察AQP4表达的变化，并使用干湿重法测定大鼠脑组织的水含量。结果在80Gy组，脑水含量在3d达到高峰，并在14d时恢复到对照组水平，AQP4的表达分别在3d及14d两次明显升高；而在160Gy组，脑水含量和AQP4的表达在整个14d的观察期内均呈持续性增高。结论AQP4在放射性脑水肿的形成及消散过程中均发挥了介导作用，其对水分子的跨膜转运可能是双向的。; 潘剑刘阿力袁芳; 关键词：伽玛刀脑水肿水通道蛋白-4

脑内水通道蛋白4表达调节的研究进展被引量：5: 2007年; 脑内水通道蛋白4(AQP4)在细胞分化不同阶段表达情况不同,内皮细胞也影响其表达分布;星形胶质细胞及其微环境的渗透压、氨浓度、氧分压、温度以及一些其他因素如激素及肽类、外源性物质铅、补体抑制剂、脂多糖等的存在都会影响AQP4表达。但脑内AQP4表达的调节机制不十分清楚,与之相关的有蛋白的相互作用、蛋白激酶C(PKC)磷酸化途径、丝裂原激活的蛋白激酶信号转导途径、钙信号途径、转录因子活化等,其中研究最多的是PKC通过磷酸化抑制AQP4的活性。; 师忠芳袁芳; 关键词：水通道蛋白4 蛋白激酶C 磷酸化

大鼠脑外伤诱导水通道蛋白4表达增强加重脑水肿被引量：26: 2008年; 目的探讨大鼠外伤性脑水肿组织水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP4)的表达变化及其与血-脑脊液屏障(blood-brain barrier,BBB)通透性的关系。方法SD大鼠94只,用随机数字表法分为脑外伤组(包括脑外伤后1、6、24、48和168 h)、假手术对照组及空白组。复制大鼠自由落体脑损伤模型,用干质量湿质量法测定脑组织水含量,用IgG免疫组化染色法检测血-脑脊液屏障通透性的变化,用免疫组化染色法及Western blotting法检测神经胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)和AQP4蛋白的表达并进行图像分析。结果大鼠脑外伤后,损伤侧脑组织水含量较假手术组增加,6 h时差异有统计学意义,24 h达高峰。与假手术组比较损伤侧脑组织IgG漏出在外伤后1 h差异有统计学意义,6 h达高峰。免疫组化染色显示损伤周围处星形胶质细胞上AQP4的分布极性发生改变,不仅毛细血管周围的星形胶质细胞足突上AQP4表达增加,而且星形胶质细胞胞体亦出现AQP4表达。AQP4表达变化的时间与脑组织水含量变化一致,晚于IgG漏出的变化。损伤周围处GFAP在损伤后1 h～7d表达持续增强。结论大鼠脑损伤后先出现BBB通透性增加,并引起AQP4表达增加,二者均促进了脑水肿的发生。; 张琳袁芳; 关键词：脑外伤脑水肿水通道蛋白4 血-脑脊液屏障

谷氨酸引起培养大鼠星形胶质细胞水通道蛋白4表达动态变化被引量：1: 2010年; 目的研究谷氨酸是否引起培养大鼠星形胶质细胞水通道蛋白4(AQP4)表达变化。方法利用传代培养至10d左右的大鼠星形胶质细胞,给予1mmol/LL-谷氨酸钠,分别作用1h、3h、6h、12h、24h、48h后进行细胞形态学观察、GFAP免疫化学染色及荧光定量PCR检测AQP4mRNA表达变化。结果谷氨酸作用1h后星形胶质细胞出现肿胀并随着作用时间延长肿胀持续,AQP4mRNA3h时开始出现表达降低(P<0.05),后随谷氨酸作用时间延长先下调后上调,12h达最低(P<0.01),48h升至高于正常(P<0.05)。结论AQP4可能在谷氨酸引起星形胶质细胞肿胀发生发展中发挥作用。; 路杨师忠芳袁芳韩明; 关键词：谷氨酸水通道蛋白4 星形胶质细胞

体外培养大鼠星形胶质细胞划痕损伤后水通道蛋白4表达下调: 目的水通道蛋白4（aquqporin 4,AQP4）是脑内最主要的水通道蛋白,特异表达于星形胶质细胞。我们在大鼠自由落体脑损伤的研究中发现脑外伤引起星形胶质细胞AQP4表达增加,参与外伤性脑水肿的发生发展及消散,本实验进...; 师忠芳韩明徐立新董丽萍袁芳; 关键词：星形胶质细胞水通道蛋白4; 文献传递

大鼠脑外伤诱导反应性星形胶质细胞表达水通道蛋白1和水通道蛋白9被引量：5: 2009年; 目的研究水通道蛋白1(AQP1)和水通道蛋白9(AQP9)在大鼠自由落体脑损伤后的表达变化以及与脑水肿的关系。方法复制大鼠自由落体脑损伤模型,在外伤后1h、6h、24h、48h和168h用干重-湿重法测定损伤侧脑组织水含量,利用免疫组化染色和Western印迹法检测AQP1和AQP9表达的变化。结果脑外伤后损伤侧脑组织水含量增加,24h达高峰,168h接近恢复。脑外伤后6h损伤周围出现AQP1和AQP9免疫染色阳性的星形胶质细胞,外伤后24h免疫染色阳性细胞数最多,且损伤周围处血管内皮细胞AQP1表达异常增加。结论脑外伤诱导AQP1和AQP9的表达,共同参与脑水肿的发展过程。; 张琳袁芳; 关键词：脑损伤脑水肿水通道蛋白1 水通道蛋白9

MAPKs信号通路干预对体外培养大鼠星形胶质细胞划痕损伤后水通道蛋白4表达的影响被引量：6: 2010年; 目的研究体外培养大鼠星形胶质细胞划痕损伤后水通道蛋白4(aquaporin4,AQP4)表达变化,并观察丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)信号通路特异性抑制剂对此变化的影响。方法利用传代培养10d左右的大鼠星形胶质细胞制作划痕损伤模型,部分实验于划痕损伤前1h分别加入ERK抑制剂U0126,p38MAPK抑制剂SB203580及JNK抑制剂SP600125。观察细胞形态变化、GFAP免疫细胞化学染色变化,并用实时荧光定量PCR法检测AQP4mRNA表达变化。结果划痕损伤后12h,细胞形态由扁平形变为不规则形,部分细胞突起向划痕区伸出,划痕区出现GFAP免疫化学染色阳性细胞,AQP4mRNA表达水平明显降低(P<0.05),而U0126,SB203580和SP600125预处理均能阻止此种变化(P<0.05)。结论划痕损伤引起培养星形胶质细胞AQP4mRNA表达下调,MAPKs抑制剂可对抗此作用,提示MAPKs信号通路参与星形胶质细胞损伤后AQP4表达变化的调节。; 师忠芳赵焕英袁芳韩明路杨; 关键词：星形胶质细胞水通道蛋白4 丝裂原活化蛋白激酶

体外培养大鼠星形胶质细胞划伤模型被引量：9: 2007年; 目的复制体外培养大鼠星形胶质细胞划伤模型。方法利用传至第2代的体外培养的大鼠星形胶质细胞进行细胞划伤实验。分别于划伤前10min、划伤后1、3、6、12、24h观察细胞形态变化,并取培养上清液进行乳酸脱氢酶活性测定。结果细胞划伤后划痕两侧边缘整齐,随时间推移细胞突起逐渐向划痕区延伸,且划痕区出现星形胶质细胞。细胞划伤后乳酸脱氢酶漏出量短时间内迅速增加,之后各时间点持续增加(P<0.05),且均高于相应时间点的对照组(P<0.05)。结论细胞形态变化及培养上清液中乳酸脱氢酶漏出量证实体外培养大鼠星形胶质细胞划伤模型复制成功。; 师忠芳韩明徐立新董丽萍袁芳; 关键词：星形胶质细胞细胞培养乳酸脱氢酶

水通道蛋白1与脑肿瘤被引量：5: 2008年; 水通道蛋白1(AQP1)是特异性跨膜转运水的蛋白,能显著增加细胞膜水通透性,参与水的分泌、吸收及细胞内外水的平衡。在正常人脑组织,AQP1主要表达于脉络丛上皮细胞,参与脑脊液的分泌。在星形胶质细胞瘤、囊性成血管细胞瘤中,AQP1表达增加,提示其可能在脑肿瘤血管生成、肿瘤性水肿发生、肿瘤囊肿形成等方面发挥着重要作用,还可能与肿瘤细胞的迁移相关。本文主要就AQP1在星形胶质细胞瘤、囊性成血管细胞瘤等脑肿瘤中的表达及可能作用做一综述。; 路杨袁芳; 关键词：水孔蛋白类脑肿瘤脑水肿血管生成

自由落体致大鼠脑损伤后血脑屏障变化的研究被引量：21: 2006年; 目的用IgG免疫组化染色方法研究大鼠自由落体脑损伤后血脑屏障的变化。方法复制大鼠自由落体脑损伤模型,在外伤后1h、6h、24h及7d时取脑组织,分别进行光镜、电镜检查,同时用IgG免疫组化染色方法观察血脑屏障的变化,并对免疫组化结果进行半定量分析。结果大鼠自由落体脑损伤后,损伤部位出现片状出血及明显水肿,电镜观察显示有毛细血管内皮细胞损伤及星形细胞肿胀,免疫组化染色显示IgG在脑损伤后1h即有漏出,6h漏出最严重,持续至24h,7d时降低。结论大鼠脑损伤后出现血脑屏障通透性改变;IgG免疫组化染色是研究血脑屏障功能变化简单、敏感的方法。; 崔云张琳袁芳; 关键词：脑外伤血脑屏障

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