国家自然科学基金(81173430)
- 作品数：5 被引量：50H指数：5
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- 相关机构：中国人民解放军总医院天津中医药大学河北北方学院更多>>
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- 6种开心散类方对不同物质损伤神经细胞的保护作用
- 目的：研究组方相同,比例不同的6种开心散类方对模拟抑郁、阿尔茨海默和帕金森病细胞模型的保护作用.方法：以0.4mmol/L皮质酮损伤SH-SY5Y细胞,20 μ mol/L A β 25-35损伤PC12细胞,250μ ...
- 董宪喆赵海霞周小江曹寅胡园刘屏
- 关键词：开心散SH-SY5YPC12抑郁
- 人参皂苷Rb_1,Rg_1和Re调控Raf-CREB,Akt-CREB,CaMKⅡ-CREB信号转导通路的体外研究被引量：12
- 2014年
- 目的:研究人参皂苷中的主要有效单体Rb1,Rg1和Re对神经营养因子细胞信号转导通路的影响。方法:建立以0.6 mmol·L-1的皮质酮作用于SH-SY5Y细胞24 h的损伤模型,加入Rb1(120,60,20μmol·L-1),Rg1(120,80,40μmol·L-1)和Re(120,80,40μmol·L-1),CCK试剂盒检测Rb1,Rg1和Re对皮质酮诱导SH-SY5Y细胞损伤的存活率;利用脂质体转染的方法将含有CREB-Luc报告基因的质粒分别和含有hRaf,hAkt,hcAMP,hCaMK基因的质粒转染入人胚肾细胞(HEK293细胞),加入有效浓度人参皂苷Rb1,Rg1和Re后,用双荧光素酶报告基因系统和Western blotting方法检测CREB的表达情况。结果:CCK的测试结果表明人参皂苷Rb1(60μmol·L-1),Rg1(80μmol·L-1)和Re(80μmol·L-1)对SH-SY5Y细胞具有明显的保护作用;报告基因检测方法显示加入Rb1和Rg1调控后Raf-CREB,Akt-CREB通路中CREB报告基因活性明显增强,加入Re调控后Raf-CREB,CaMKⅡ-CREB通路中CREB报告基因活性明显增强。Western blotting结果显示,Rb1和Rg1调控后Raf-CREB,Akt-CREB通路中CREB蛋白表达明显增强,Re调控后Raf-CREB,CaMKⅡ-CREB通路中CREB蛋白表达明显增强。结论:人参皂苷中的主要有效单体Rb1,Rg1和Re对皮质酮所致SY5Y细胞受损具有明显保护作用,其作用机制可能与调节神经营养因子细胞信号转导通路上游的Raf-CREB,Akt-CREB,CaMKⅡ-CREB通路有关。
- 汪婷婷董宪喆刘婉婉陈宜鸿刘屏
- 胞外信号调控激酶(ERK)信号通路与抑郁症被引量：8
- 2015年
- 胞外信号调控激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)信号通路对神经细胞的生长、增殖、分化和存活起关键调节作用,并且对脑内突触可塑性和学习记忆有重要影响,因此ERK信号通路逐渐成为抗抑郁机制的研究热点。该文综述了近年来ERK信号通路在抑郁症发生和治疗方面的作用和机制,供同行参考。
- 李牧函余冰颖刘屏
- 关键词：信号通路抑郁症
- MTHFR-C677T基因多态性-抑郁症治疗的新思路被引量：8
- 2015年
- 遗传因素在抑郁症的发病机制中起着重要的作用。亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)是叶酸和同型半胱氨酸(Hcy)代谢的关键酶之一,参与阿尔茨海默病、抑郁症等神经精神类疾病的发生。MTHFR-C677T基因突变引起酶耐热性和活性降低,导致叶酸水平降低,血浆同型半胱氨酸(Hcy)浓度升高,造成中枢神经元和微血管的损害,影响中枢神经递质的合成以及中枢神经系统中生物胺类和磷脂类的甲基化,诱发抑郁症等多种神经精神类疾病。该文从MTHFR基因突变及功能、叶酸缺乏、血浆Hcy水平升高、MTHFR-C677T基因多态性等方面,综述了近年来有关MTHFR-C677T基因多态性与抑郁症关系的研究进展,希望以此为抑郁症的治疗带来新的思考,供同行参考。
- 刘婉婉董宪喆刘屏
- 关键词：HCY叶酸神经递质抑郁症
- Tenuifoliside A基于ERK通路保护皮质酮损伤C6细胞作用研究被引量：6
- 2013年
- 目的探讨远志寡糖酯成分Tenuifoliside A(TFSA)对皮质酮诱导大鼠神经胶质瘤细胞(C6)损伤的保护作用及其分子机制。方法建立以0.8 mmol.L-1的皮质酮作用于C6细胞48h的损伤模型;用皮质酮预处理C6细胞30 min后加入30、10和3μmol.L-1的TFSA,共同作用48 h,CCK试剂盒检测TFSA对皮质酮诱导C6细胞损伤的存活率;荧光显微镜观察C6细胞Hoechst 33258染核后凋亡形态变化;Western blot检测C6细胞内ERK及凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达;Caspase检测试剂盒检测C6细胞内Caspase激酶活力的变化。结果与正常对照组比,0.8 mmol.L-1的皮质酮对C6细胞有明显的损伤作用,其细胞存活率降低至69.58%(与正常组相比,P<0.01);细胞核形态改变,出现凋亡小体;胞内ERK蛋白和抗凋亡蛋白Bcl-2表达量明显降低(与正常组相比,P<0.01),Caspase-3激酶的活力增加(P<0.01)。与模型组相比,各剂量组的TFSA均有不同程度对抗皮质酮损伤的作用,细胞存活率明显提高至84.48%(与模型组相比,P<0.01),同时细胞核形态有明显改善;细胞内的ERK蛋白和抗凋亡蛋白Bcl-2表达量明显增加(P<0.01);Caspase-3激酶活力明显降低。结论 TFSA对皮质酮诱导损伤的C6细胞具有保护作用,其机制可能与TFSA能激活C6细胞内ERK通路,提高抗凋亡蛋白Bcl-2表达,降低Caspase-3激酶活性有关。
- 余冰颖董宪喆胡园穆丽华黄志雄刘屏
- 关键词：远志C6细胞ERK凋亡神经保护
- 6种开心散类方对不同物质损伤神经细胞的保护作用被引量：16
- 2012年
- 目的:研究组方相同,比例不同的6种开心散类方对模拟抑郁、阿尔茨海默病和帕金森病细胞模型的保护作用。方法:以0.4 mmol·L-1皮质酮损伤SH-SY5Y细胞,20μmol·L-1β-淀粉样肽(Aβ25-35)损伤PC12细胞,250μmol·L-11-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP+)损伤SH-SY5Y细胞,建立体外模拟抑郁、阿尔茨海默病及帕金森模型,采用MTT法检测细胞的存活率及LDH法检测细胞损伤程度。结果:100,500 mg·L-1《备急千金要方》之定志小丸可显著提高皮质酮损伤的SH-SY5Y细胞的存活率并明显减少LDH的释放浓度;各开心散类方均有明显增加Aβ25-35损伤的PC12细胞的存活率、减少LDH的释放浓度的作用;其中以10,100,500 mg·L-1《备急千金要方》之开心散的作用最为显著;500 mg·L-1《古今录验》之茯神丸可显著提高MPP+损伤的SH-SY5Y细胞的存活率、减少LDH的释放。结论:定志小丸对皮质酮损伤的神经细胞有明显的保护作用,有潜在抗抑郁作用;6种开心散类方对Aβ25-35损伤的PC12细胞均有保护作用,有潜在抗阿尔茨海默病作用,《备急千金要方》之开心散作用最为显著;《古今录验》之茯神丸高剂量组对MPP+损伤的SH-SY5Y细胞有一定的保护作用。
- 赵海霞周小江胡园董宪喆曹寅刘屏
- 关键词：开心散SH-SY5YPC12抑郁阿尔茨海默病
