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高糖诱导前列腺上皮细胞微小RNA的差异表达及miR-301a的促增殖作用被引量：1: 2012年; 目的检测高糖刺激下微小RNA（miRNA）在前列腺组织及细胞中的差异表达，探讨高血糖对前列腺影响的分子机制。方法将成年雄性SD大鼠随机分为对照组和高血糖组（〉300mg／d1），应用miRNA芯片技术检测两组间miRNA表达谱的差异，并通过实时定量聚合酶链反应（qRT—PCR）方法验证；以qRT．PCR检测差异表达的miRNAs在高糖（50mmoL／L）培养的RWPE-1细胞中的表达；噻唑蓝（MTT）比色法检测转染miRNAs和／或高糖（25～50mmol／L）培养的RWPE—1的增殖。结果高血糖组大鼠前列腺组织中4个miRNA上调（miR-1862．405倍、miR-301a2．202倍、miR-3652．093倍、miR-1932．317倍），2个miRNA下调（miR-4340．298倍、miR-3610．386倍），差异均有统计学意义（P〈0．05）；高糖培养下，RWPE-1细胞中各miRNAs的表达趋势与之一致。MTT实验中25mmol／L组、50mmol／L组、miR-301a转染组的细胞吸光度（A）值分别为起始的175％、197％、188％，与对照组（122％）比较差异有统计学意义（P〈0．05）；50mmol／L高糖联合miR-301a抑制物转染组的A值为起始的143％，与50mmol／L组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论体内外高糖条件均可引起前列腺miRNA表达谱变化，高糖通过miR-301a对前列腺上皮细胞的增殖有明显促进作用。; 陈锐涵朱宝益叶志强蔡松旺蔡燚叶春伟陶奕然温星桥; 关键词：高糖前列腺微小RNA 增殖

糖尿病大鼠前列腺的形态及基因改变被引量：3: 2011年; 目的观察糖尿病对大鼠前列腺形态及基因表达的改变。方法链脲霉素（STZ，60mg／kg）诱导糖尿病动物模型，观察前列腺组织形态、筛选表达差异基因及测定8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）水平。逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫组织化学染色法验证Mre11和Xrcc3表达差异，并检测高糖（25～75mmol／L）刺激下细胞内活性氧（ROS）强度。结果糖尿病大鼠前列腺形态上出现显著变化。基因芯片发现糖尿病大鼠的前列腺组织中有2304个差异基因，糖尿病大鼠和糖尿病患者前列腺组织中Mrell和Xrcc3的表达均下降，而DNA氧化损伤标记物8-OHdG增加，高糖还可导致细胞内氧化应激水平上升。结论糖尿病可引起前列腺形态异常以及多基因的改蛮。; 叶春伟李小娟王喻朱宝益文娅冯淑君陈泽斌温星桥; 关键词：糖尿病前列腺基因芯片氧化应激

生育酚结合蛋白对氧化应激所致前列腺癌细胞凋亡的调控作用被引量：3: 2010年; 目的观察生育酚结合蛋白（TAP）对氧化应激所致前列腺癌细胞凋亡的调控作用.方法脂质体法分别转染pEGFP-N3-TAP质粒及空载体质粒进入前列腺癌细胞PC-3.以过氧化氢（H2O2）刺激PC-3细胞构建氧化应激模型,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）、Western blot检测TAP的表达,流式细胞技术检测各组细胞的凋亡.结果转染TAP后的PC-3细胞中TAP表达量明显升高.RT-PCR结果显示,H2O2单独或联合促氧化剂丁胱亚磺酰亚胺（BSO）刺激细胞后TAP的mRNA表达量分别为（2.457±0.113）、（3.643±0.162）较对照组（0.721±0.048）显著上升,差异有统计学意义（P〈0.01）;在无H2O2刺激的对照组PC-3、PC-3-vector、PC-3-TAP细胞的凋亡率分别为2.42%、3.69%、15.37%;在H2O2刺激下,各组凋亡率分别为7.56%、16.71%、43.93%;联合应用BSO与H2O2,各组凋亡分别为13.73%、26.36%、49.19%.结论 TAP基因可参与前列腺癌细胞对氧化应激的应答反应,并促进氧化应激所致的前列腺癌细胞凋亡.; 王喻李小娟叶春伟朱宝益阮星星陈泽斌冯淑君陶奕然高新温星桥; 关键词：前列腺癌氧化应激脱噬作用

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国家自然科学基金(30872585)

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