公共文化服务平台

共 5 条记录，以下是 1-5

全选清除导出

排序方式：

槲皮素对LPS诱导中性粒细胞活性化效应的抑制作用被引量：21: 2005年; 目的研究槲皮素(Quercetin,Que)对细菌脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的中性粒细胞(Polymorphonucle-ar,PMN)活化效应的影响。方法运用免疫荧光法和流式细胞术,对接受1hLPS刺激的PMN表面黏附分子(CD62L,CD11b/CD18)的表达进行测定,同时应用MTT法对不同状态下的PMN活性进行测定。结果Que对LPS诱导的中性粒细胞活化效应有明显抑制作用,表现为抑制细胞表面黏附分子CD62L的表达和促进CD11b/CD18的表达,同时Que对LPS增加细胞活性的效应有抑制作用。结论槲皮素通过对抗LPS对PMN黏附分子CD62L,CD11b/CD18的表达的影响,抑制LPS诱导的中性粒细胞活化效应,从而阻止PMN对血管内皮细胞的黏附,减少炎症细胞向炎症局灶的浸润,这可能是槲皮素发挥抗炎作用的一个重要机制。; 岳扬刘佳佳宋传旺段承刚何涛何延政; 关键词：中性粒细胞 CD62L CD11B/CD18 槲皮素 LPS

一种中性粒细胞新型死亡形式的探索被引量：1: 2005年; 刘佳佳羊建何浩张姿李昕何延政; 关键词：中性粒细胞程序化细胞死亡 DEATH DNA片断细胞识别细胞自杀

ONO-AE-248诱发中性粒细胞非凋亡性程序化细胞死亡的生化信号转导初探被引量：2: 2007年; 目的:研究ONO-AE-248诱发中性粒细胞(PMN)非凋亡性程序化细胞死亡过程中,细胞死亡相关的蛋白分子caspase-3、caspase-8、p-38MAPK和PKC的作用,探讨这种细胞死亡的分子机制。方法:运用光镜和DNA电泳对PMN形态学变化和生化特征进行观察和评估;通过Western blot显示PMN中caspase-3、caspase-8活性改变和p-38MAPK磷酸化改变;运用MTS法检测PKC抑制剂对PMN活性的影响。结果:PMN经ONO-AE-248刺激,绝大多数分叶核融合成单叶核(12小时),DNA琼脂糖电泳结果显示缺乏梯状条带(24小时),而且ONO-AE-248对caspase-3、caspase-8活性和p-38MAPK磷酸化水平无明显影响。然而,PKC抑制剂STS和H-7能显著抑制ONO-AE-248对PMN的促死亡效应。结论:ONO-AE-248所诱导的PMN死亡可能是一种非凋亡性的主动性细胞死亡,即非凋亡性程序化细胞死亡。该死亡过程不依赖caspase-3、caspase-8的活化和p-38MAPK的磷酸化,但是PKC可能发挥正向的调控作用。; 何浩刘佳佳张姿李昕段承刚谢华福刘晓燕何涛何延政; 关键词：ONO-AE-248 中性粒细胞 CASPASE PKC

槲皮素对LPS延迟中性粒细胞自发性凋亡效应的抑制作用被引量：37: 2005年; 目的 :研究槲皮素对接受细菌脂多糖 (LPS)刺激的中性粒细胞 (PMN)自发性凋亡的影响 ,探讨槲皮素的抗炎作用机制。方法 :以人外周血PMN为研究对象 ,选择光镜和流式细胞术检测细胞凋亡情况 ,对裂解的片段化DNA进行定量 (二苯胺测定法 )和定性 (琼脂糖凝胶电泳 )分析。结果 :槲皮素 (1～ 10 0 μmol/L)对PMN的自发性凋亡率并无影响 ,但却能部分恢复由LPS所延迟的PMN自发性凋亡进程。当槲皮素的浓度为 4 0 μmol/L时 ,其恢复作用达到最大。结论 :槲皮素对LPS延迟PMN自发性凋亡的效应产生了抑制作用 ,减轻了因预激因子活化PMN而加重的炎症反应 ,部分揭示了槲皮素的抗炎作用机制。; 宋传旺刘佳佳段承刚谢华福甘淋刘晓燕何涛何延政; 关键词：中性粒细胞凋亡槲皮素细菌脂多糖炎症

ONO-AE-248诱发的中性粒细胞非凋亡、非坏死性死亡被引量：8: 2005年; 目的:观察前列腺素E2受体亚型3(EP3)激动剂ONO-AE-248对中性粒细胞的影响。方法:运用电子显微镜、MTS法、RT-PCR和流式细胞术等技术,对中性粒细胞的形态变化、生物学活性及凋亡进行观察和评估,并对EP3受体进行分析。结果:中性粒细胞存在EP3受体基因的表达,以5mmol/L的ONO-AE-248作用12h后,其多叶核融合为单叶核,核膜起泡、破裂,核质溢出,细胞死亡;但其快速死亡不具有细胞凋亡和坏死的形态特征且需要能量(ATP)供应。结论:ONO-AE-248所致这种新型细胞主动死亡的形式,可能为“非凋亡性程序化细胞死亡”的一种,这对于重新认识和定位中性粒细胞在非特异性免疫中的作用和地位提出了新的思路。; 刘佳佳张姿何浩李昕何延政; 关键词：ONO-AE-248 非凋亡性程序化细胞死亡中性粒细胞凋亡坏死

全选清除导出

共1页<1>

四川省杰出青年科技基金([2001]2)