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河北省教育厅博士基金(B2003215)

作品数：1 被引量：8H指数：1
相关作者：凌亦凌张霄鹏孟爱宏更多>>
相关机构：河北医科大学第二医院河北省人民医院河北医科大学更多>>
发文基金：河北省自然科学基金河北省教育厅博士基金更多>>
相关领域：生物学医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇生物学
  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇胆囊
  • 1篇胆囊收缩
  • 1篇胆囊收缩素
  • 1篇脂多糖
  • 1篇脂多糖类
  • 1篇细胞因子
  • 1篇P38_MA...
  • 1篇CCK-8
  • 1篇LPS诱导
  • 1篇促炎症细胞因...

机构

  • 1篇河北医科大学
  • 1篇河北省人民医...
  • 1篇河北医科大学...

作者

  • 1篇孟爱宏
  • 1篇张霄鹏
  • 1篇凌亦凌

传媒

  • 1篇中国病理生理...

年份

  • 1篇2013
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
p38 MAPK和STAT3参与CCK-8抑制LPS诱导的大鼠促炎症细胞因子生成被引量：8
2013年
目的:观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)是否改善脂多糖(LPS)引起的大鼠细胞因子的变化,并探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)和信号转导子及转录激活子3(STAT3)的信号转导作用,以及CCK受体(CCK-R)的作用。方法:4组大鼠尾静脉分别注入生理盐水(对照)、LPS(8 mg/kg)、CCK-8(40μg/kg)和CCK-8(40μg/kg)+LPS(8 mg/kg),酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清、肺脏及脾脏中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6的变化,Western blotting和免疫荧光双标激光共聚焦显微镜检测肺脏和脾脏磷酸化p38MAPK和磷酸化STAT3的表达,RT-PCR检测脾脏CCK-R亚型的mRNA表达。结果:CCK-8可显著抑制LPS诱导的TNF-α、IL-1β和IL-6的增加。CCK-8可增加LPS诱导的大鼠肺脏和脾脏磷酸化p38 MAPK和磷酸化STAT3的表达。LPS有诱导CCK-AR及CCK-BR mRNA表达量增加的作用。结论:CCK-8对LPS刺激的大鼠促炎症细胞因子过量产生有抑制作用,p38 MAPK和STAT3可能参与了其信号转导机制。LPS刺激时,CCK-R受体发生正向调节,CCK-8有可能用于治疗全身性感染及其它的炎症性疾病。
孟爱宏凌亦凌张霄鹏
关键词：胆囊收缩素脂多糖类细胞因子
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