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三氧可通过减轻小鼠脑小胶质细胞激活预防抑郁症发生被引量：4: 2018年; 目的探究三氧对抑郁症模型小鼠行为学以及脑内海马、额叶和杏仁核小胶质细胞数量与炎症因子水平的影响。方法将40只小鼠随机分为4组,模型组、模型加三氧组、对照组和对照加三氧组,每组10只。对模型组和模型加三氧组小鼠进行连续7 d,每天1 h的束缚应激制备抑郁症小鼠模型,其中模型加三氧组和对照加三氧组采用三氧水(80μg/m L)腹腔注射。造模前3天给予三氧作为三氧预防性干预,造模成功后给予三氧作为三氧治疗性干预。利用悬尾实验、强迫游泳实验、新环境抑制进食实验和开放旷场实验检测各组小鼠行为学变化。小胶质细胞标记物IBA1免疫组化染色检测海马、额叶和杏仁核小胶质细胞数量的改变。逆转录聚合酶链式反应技术检测海马、额叶和杏仁核炎症因子白介素(interleukin,IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(tumer necrosis factor-α,TNF-α)的表达水平。结果三氧预防性干预中:三氧能改善小鼠抑郁行为,减少脑内额叶、海马区激活的小胶质细胞数量,降低炎症因子IL-1β、TNF-α的水平。三氧治疗性干预中:三氧未能改善小鼠抑郁行为,模型加三氧组与模型组额叶、海马、杏仁核区激活的小胶质细胞数量比较差异无统计学意义(P>0.05),三氧治疗性干预未能降低额叶、海马区炎症因子IL-1β、TNF-α的水平。结论三氧腹腔注射对预防小鼠抑郁症形成有一定的作用,但无治疗作用。; 芦国芳安建雄马钧钱晓焱王永杨小荣; 关键词：三氧抑郁小胶质细胞炎症因子小鼠

缺失第8外显子的SIRT1剪接体和SIRT1全长在293T细胞氧化损伤中的不同作用: 2020年; 目的探讨缺失第8外显子的沉默信息调节因子1(SIRT1)剪接变异体(SIRT1-ΔExon8)和SIRT1全长(SIRT1-FL)在氧化应激损伤中可能发挥的不同作用。方法在人胚肾293T细胞分别转染SIRT1-ΔExon8干扰质粒和SIRT1-FL过表达质粒,给予过氧化氢(H2O2)诱导氧化应激损伤模型,应用CCK-8检测细胞活力,乳酸脱氢酶(LDH)活性测定法检测细胞的损伤程度,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞内活性氧簇(ROS)水平,Real-time PCR法检测细胞SIRT1-ΔExon8和SIRT1-FL mRNA的水平。结果 H2O2(50~800μmol/L)可剂量依赖性地诱导细胞氧化应激损伤,包括细胞活力下降,LDH释放增加,细胞凋亡和胞内ROS含量增加,并引起SIRT1-FL mRNA水平降低和SIRT1-ΔExon8 mRNA表达增加;此外,过表达SIRT1-FL或干扰SIRT1-ΔExon8也可以部分抑制H2O2(400μmol/L)引起的细胞氧化应激损伤。结论 SIRT1-ΔExon8可能促进细胞的氧化应激损伤,而SIRT1-FL则发挥相反的作用。; 杨小荣高瑞君李艳丽殷丽天张策; 关键词：流式细胞术

SIRT1高表达在NMDA诱导的兴奋性神经毒中的神经保护作用: 2013年; 目的探讨沉默信息调节因子1(SIRT1)高表达对NMDA诱导的兴奋性神经毒中的保护作用。方法培养SH-SY5Y细胞,通过脂质体介导的方法将构建的SIRT1表达载体转入到细胞中,给予NMDA(500μmol/L,2h)建立兴奋性神经毒模型;Western Blot检测SIRT1的表达;CCK-8、乳酸脱氢酶(LDH)检测细胞活力。结果 NMDA可以引起细胞活力下降,SIRT1高表达可以拮抗NMDA引起的毒性损伤作用。结论 SIRT1高表达能够在NMDA诱导的兴奋性神经毒中发挥保护作用。; 司沛沛孙雪菲杨小荣张策; 关键词：NMDA 神经保护

HuR蛋白对SH-SY5Y细胞活力的影响: 2013年; 目的观察HuR蛋白对人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y活力的影响。方法培养SH-SY5Y细胞,通过脂质体介导的方法将构建的HuR siRNA表达质粒转入SH-SY5Y细胞,Western Blot检测HuR蛋白的表达;CCK-8、LDH检测细胞活力。结果HuR基因沉默后,细胞活力下降。结论 HuR蛋白在SH-SY5Y细胞的发生和发展中发挥重要作用。; 孙雪菲司沛沛杨小荣张策; 关键词：细胞活力 HUR

沉默信息调节因子1在神经退行性疾病中的作用被引量：1: 2013年; 沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)作为NAD+依赖的脱乙酰基酶,通过对组蛋白及多种非组蛋白的去乙酰化修饰,参与基因转录、能量代谢以及细胞衰老过程的调节。近年研究发现,SIRT1具有明显的神经保护作用。本文拟对SIRT1在几种常见神经退行性疾病中的保护作用作一综述。; 司沛沛张策杨小荣; 关键词：神经退行性疾病神经保护

MAPKs介导NMDA诱导的大鼠皮层神经元凋亡(英文)被引量：7: 2012年; NMDA诱导兴奋毒造成的神经损伤,包括细胞的凋亡和坏死。本研究旨在探讨神经元凋亡在NMDA兴奋毒所致大鼠皮层神经元死亡中的所占比例,并分析了NMDA致神经元凋亡的信号通路机制。通过使用Caspase抑制剂和测定乳酸脱氢酶活性,研究NMDA(100μmol/L,2h)兴奋毒所致的神经元凋亡;并使用MAPKs选择性抑制剂,分别采用Caspase-3活性检测,TUNEL和Annexin V染色方法,进一步观察MAPKs通路中细胞外信号调节激酶(ERK)、c-Jun N-末端激酶(JNK)和p38 MAPK三条不同途径在NMDA所致神经元凋亡中的作用。结果显示:(1)Caspase依赖的凋亡占NMDA所致细胞死亡总数的22.49%;(2)p38 MAPK抑制剂SB203580(10μmol/L)使NMDA诱导的caspase-3活性降低30.43%(P<0.05);而ERK抑制剂PD98059(20μmol/L)和JNK抑制剂SP600125(20 μmol/L)不影响caspase-3的活性;(3)SB203580(10μmol/L)使NMDA所致的TUNEL阳性细胞数减少33.10%(P<0.05);而PD98059(20μmol/L)或SP600125(20μmol/L)都没有作用;(4)Annexin V染色结果显示,SB203580(10μmol/L)使NMDA所致的早期凋亡细胞减少55.56%(P<0.05);SP600125(20μmol/L)使NMDA所致的晚期凋亡/死亡细胞减少67.59%(P<0.05);PD98059(20μmol/L)对细胞凋亡/死亡没有明显作用。以上结果表明,NMDA介导的大鼠皮层神经元死亡除坏死外,还包含有一小部分神经元凋亡;p38 MAPK途径,而非JNK和ERK途径,介导了NMDA诱导的神经元凋亡,抑制与此相关的凋亡信号通路可发挥神经保护作用;JNK途径可能介导了NMDA所致的神经元坏死而非凋亡。; 杨小荣孙萍秦花萍司沛沛孙雪菲张策; 关键词：NMDA 兴奋性神经毒凋亡 MAPKS

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山西省自然科学基金(2011011040-2)

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