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天津市科技计划(08ZCGHHZ00900)

作品数:2 被引量:7H指数:2
相关作者:程昕李巍邵晓枫许元富袁翔更多>>
相关机构:中国医学科学院北京协和医学院更多>>
发文基金:天津市科技计划国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇多药
  • 2篇多药耐药
  • 2篇耐药
  • 1篇蛋白
  • 1篇多靶点
  • 1篇多靶点治疗
  • 1篇药性
  • 1篇乳腺
  • 1篇乳腺癌
  • 1篇乳腺癌耐药
  • 1篇乳腺癌耐药蛋...
  • 1篇逆转
  • 1篇逆转耐药
  • 1篇逆转耐药性
  • 1篇取代芳基
  • 1篇肿瘤
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞内
  • 1篇细胞内定位
  • 1篇腺癌

机构

  • 2篇中国医学科学...

作者

  • 2篇程昕
  • 1篇周圆
  • 1篇王彩云
  • 1篇张秀丽
  • 1篇杨纯正
  • 1篇任思楣
  • 1篇熊冬生
  • 1篇杨铭
  • 1篇袁翔
  • 1篇彭洪薇
  • 1篇许元富
  • 1篇邵晓枫
  • 1篇苏晔
  • 1篇周园
  • 1篇李巍

传媒

  • 2篇中国药理学通...

年份

  • 2篇2009
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
降低细胞膜角蛋白8和乳腺癌耐药蛋白的表达逆转耐药性被引量:5
2009年
目的研究细胞膜角蛋白8(CK8)和乳腺癌耐药蛋白(breast cancer resistant protein,BCRP)作为多靶点治疗逆转耐药的可行性。方法共转染特异的CK8-siRNAs和BCRP-siRNAs至人乳腺癌多药耐药细胞MCF-7/MX,用Western blot方法检测siRNAs对CK8和BCRP蛋白表达的抑制,荧光染色用激光共聚焦显微镜观察细胞膜表面CK8表达量的变化,并用Sulforhodamine B的方法检测转染前后细胞对多种化疗药敏感性的变化。结果MCF-7/MX细胞导入CK8-siRNAs和BCRP-siRNAs后,CK8和BCRP的表达水平均明显降低,且细胞表面CK8染色也明显降低,同时对米托蒽醌等化疗药的敏感性明显提高,耐药表型明显逆转。结论CK8和BCRP在MCF-7/MX耐药细胞中共同高表达且在乳腺癌多药耐药表型的形成中起重要作用,共同抑制CK8和BCRP的表达可以有效逆转乳腺癌的多药耐药,为治疗肿瘤多药耐药提供了一条新的思路。
袁翔程昕许元富周圆邵晓枫李巍任思楣张秀丽杨铭
关键词:多药耐药多靶点治疗乳腺癌耐药蛋白米托蒽醌
3-取代芳基氧化吲哚在肿瘤细胞内的定位被引量:2
2009年
目的观察3-取代芳基氧化吲哚(PHⅡ-7)在肿瘤细胞内的定位。方法通过化学合成的方法,在PHⅡ-7的1位引入氨烷基侧链,并将其氨基端进行FITC衍生化,在进行此衍生物体外抗肿瘤活性测定后,用激光共聚焦成像技术进行其在肿瘤细胞内的定位。结果成功合成具有氨烷基侧链的PHⅡ-7衍生物,并使之与FITC偶联;合成衍生物具有一定体外抗肿瘤活性;随着PHⅡ-7作用时间的增加,药物在肿瘤细胞系K562及其耐药肿瘤细胞系K562/A02中均逐渐由细胞质向细胞核内聚集。结论对于肿瘤细胞系K562及其耐药肿瘤细胞系K562/A02,PHⅡ-7作用靶位均为细胞核。
周园王彩云苏晔程昕彭洪薇杨纯正熊冬生
关键词:多药耐药细胞内定位
共1页<1>
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