吉林省科技厅科研基金(200705349)
- 作品数：4 被引量：13H指数：2
- 相关作者：李春艳张茹慧周延民李艳秋赵静辉更多>>
- 相关机构：吉林大学口腔医院吉林市口腔医院吉林大学更多>>
- 发文基金：吉林省科技厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 口腔鳞状细胞癌中凋亡蛋白酶活化因子甲基化的研究被引量：4
- 2009年
- 目的:探讨凋亡蛋白酶活化因子1(APAF1)基因的启动子区甲基化状态与口腔鳞状细胞癌(OSCC)的关系。方法:采用甲基特异性PCR的方法分别检测23例正常口腔黏膜组织和53例OSCC组织中APAF1基因的启动子区甲基化情况。结果:23例正常口腔黏膜组织中无1例检测到APAF1基因启动子区的甲基化,53例OSCC组织中有41例(77.36%)APAF1基因启动子区完全甲基化,5例(9.43%)APAF1基因部分甲基化,总甲基化率为86.79%(46/53),与正常口腔黏膜组织甲基化率比较差异有显著性(P<0.01)。APAF1基因的甲基化与病理分级、年龄、性别无关。结论:APAF1基因启动子区的甲基化是该基因在OSCC组织中表达降低的机制之一,基因甲基化引起的基因功能静默可能与OSCC的发生有关。
- 李春艳高文信周延民张茹慧赵静辉李秋实李艳秋
- 关键词：口腔鳞状细胞癌基因甲基化
- 负压吸引治疗急性根尖周炎的临床疗效分析被引量：5
- 2011年
- 目的:观察急性根尖周炎常规开髓引流后进行负压引流以减轻临床症状的疗效。方法:将本院收治的急性根尖周炎的患者142例,随机分为实验组(72颗患牙,负压吸引引流)和对照组(70颗患牙,常规开髓引流)。比较两组患者临床症状的缓解情况以及根管内白细胞介素1β(IL-1β)、前列腺素E2(PGE2)及C反应蛋白(CRP)水平的变化。结果:两组数字化疼痛评判法(VAS)差值比较差异具有统计学意义(P<0.05)。实验组IL-1β、PGE2和CRP变化的差值大于对照组(P<0.05),实验组的治疗有效率高于对照组(P<0.05)。结论:应用负压引流等一系列处置能有效缓解急性根尖周炎的症状,愈后良好。
- 刘影李春艳邵海峰梁爽
- 关键词：急性根尖周炎负压吸引白细胞介素1Β前列腺素E2C反应蛋白
- STAT3与口腔鳞状细胞癌侵袭和转移的关系被引量：2
- 2010年
- 目的:分析信号转导和转录激活因子-3(STAT3)在口腔鳞状细胞癌组织中的表达情况,探讨其与口腔鳞状细胞癌发生、发展、浸润及转移的关系。方法:采用原位杂交方法(ISH)和免疫组织化学SP法检测60例正常口腔黏膜组织、30例不典型增生组织及60例口腔鳞状细胞癌组织中STAT3 mRNA和蛋白的表达情况,同时结合临床病例资料进行分析。结果:STAT3 mRNA在正常口腔黏膜组织、不典型增生组织及鳞状细胞癌组织中的阳性表达率依次增高,分别为25.0%(15/60)、40.0%(12/30)和68.3%(41/60),组间比较差异有显著性(χ2=23.855,P<0.05);不同分化程度、不同浸润深度及有无淋巴结转移的口腔鳞状细胞癌组织之间STAT3 mRNA表达比较差异均有显著性(χ2=15.912,χ2=25.616,χ2=7.455,均P<0.05)。口腔鳞状细胞癌组织中STAT3蛋白表达与癌组织的分化程度、浸润深度及淋巴结转移有密切关联,不同分化等级的鳞状细胞癌组织STAT3蛋白阳性表达率比较差异有显著性(Ⅰ级40.0%,Ⅱ级73.9%,Ⅲ级90.9%;χ2=11.532,P<0.05);浅层浸润癌组织与深层浸润癌组织的STAT3蛋白阳性表达率比较差异有显著性(浅层26.3%,深层92.7%;χ2=24.989,P<0.05);发生淋巴结转移的癌组织和未发生淋巴结转移的癌组织STAT3蛋白阳性表达率比较差异也有显著性(发生转移91.3%,未发生转移59.5%;χ2=5.602,P<0.05)。正常黏膜组织、不典型增生组织及鳞状细胞癌组织中STAT3蛋白表达率依次增高,分别为13.3%(8/60)、30.0%(9/30)和71.2%(43/60),组间比较差异有显著性(χ2=23.855,P<0.05)。结论:口腔鳞状细胞癌组织中STAT3 mRNA和蛋白阳性表达均增高,并与口腔鳞状细胞癌生物学行为密切相关,提示STAT3过表达与口腔鳞状细胞癌的发生、发展有关,STAT3有望成为口腔鳞状细胞癌早期诊断和判断预后的辅助指标。
- 高扬韩冰张茹慧王渝周延民
- 关键词：口腔鳞状细胞癌原位杂交免疫组织化学
- 口腔鳞状细胞癌组织中死亡相关蛋白激酶的甲基化及其蛋白的表达被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨死亡相关蛋白激酶(DAPK)基因的表达、甲基化状态及与口腔鳞状细胞癌(OSCC)的关系,为研究DAPK基因在OSCC组织中表达改变的机制及肿瘤基因治疗方法打下基础。方法:采用甲基特异性PCR和免疫组织化学方法分别检测23例正常口腔黏膜组织和53例OSCC组织中DAPK基因甲基化率、DAPK蛋白表达率。结果:23例正常口腔黏膜组织中无一例检测到DAPK基因启动子区甲基化,53例OSCC患者30例(56.60%)口腔黏膜组织中DAPK基因启动子区完全甲基化,8例(15.09%)DAPK基因部分甲基化,总甲基化率为71.69%(38/53),与正常口腔黏膜组织甲基化率比较差异有显著性(P<0.01)。在23例(100%)正常口腔黏膜组织中DAPK蛋白表达均呈阳性,53例OSCC患者中36例(67.92%)口腔黏膜组织中DAPK蛋白表达下调,二者比较差异具有显著性(P<0.01);OSCC患者口腔黏膜组织中DAPK蛋白低表达组DAPK基因甲基化率(32/36,88.89%)高于正常表达组(6/17,35.29%)(P<0.01)。结论:DAPK基因启动子区甲基化是该基因在OSCC组织中表达降低的机制之一,DAPK基因甲基化引起的基因功能静默可能与OSCC的发生有关。
- 李春艳高文信周延民张茹慧赵静辉李艳秋
- 关键词：死亡相关蛋白激酶肿瘤鳞状细胞基因甲基化
