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江苏省自然科学基金(BK2008237)

作品数：12 被引量：21H指数：3
相关作者：孙炳伟孙艳陈曦杨国涛王敏更多>>
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文献类型

  • 12篇中文期刊文章

领域

  • 11篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 10篇源性
  • 9篇脓毒
  • 9篇脓毒症
  • 9篇外源性
  • 8篇一氧化碳
  • 7篇外源性一氧化...
  • 7篇外源性一氧化...
  • 4篇血小板
  • 4篇脓毒症小鼠
  • 4篇活化
  • 3篇蛋白
  • 3篇糖蛋白
  • 3篇膜糖蛋白
  • 2篇信号
  • 2篇信号通路
  • 2篇血小板活化
  • 2篇血小板膜
  • 2篇血小板膜糖蛋...
  • 2篇炎症
  • 2篇炎症反

机构

  • 9篇江苏大学附属...
  • 2篇南京军区南京...
  • 1篇江苏大学
  • 1篇南京大学
  • 1篇淮安市第一人...

作者

  • 10篇孙炳伟
  • 7篇孙艳
  • 5篇陈曦
  • 5篇王波
  • 5篇王敏
  • 5篇杨国涛
  • 4篇邹向前
  • 3篇张萍
  • 3篇仇雪枫
  • 3篇石庚生
  • 2篇嵇武
  • 2篇徐兴伟
  • 1篇郑鹏
  • 1篇仇雪峰
  • 1篇朱传荣
  • 1篇冯涛

传媒

  • 4篇江苏大学学报...
  • 3篇中华烧伤杂志
  • 1篇中国免疫学杂...
  • 1篇浙江大学学报...
  • 1篇中国普外基础...
  • 1篇临床急诊杂志
  • 1篇中华临床医师...

年份

  • 1篇2014
  • 2篇2012
  • 5篇2011
  • 3篇2010
  • 1篇2009
共 12 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
外源性一氧化碳分子对脓毒症时心脏炎症反应的抑制作用及机制
2011年
目的:探讨外源性一氧化碳释放分子2(CORM-2)对脓毒症时心脏炎症反应的抑制作用和心脏功能的影响。方法:将45只雄性BALB/c小鼠按随机数字表法分为假手术组、盲肠结扎和穿孔术(CLP)组和CLP+CORM-2组。CLP+CORM-2组除伤后使用CORM-2外,其他处理同CLP组。于伤后24h检测小鼠血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)水平;用流式细胞术检测心肌细胞凋亡率;同时用彩色多普勒超声成像系统进行心脏超声检查。结果:与假手术组比较,24hCLP组血浆AST、LDH的水平明显增加,心肌细胞凋亡率明显增高,心脏超声检查显示LVEF、LVFS均显著低于假手术组(P<0.05);CLP+CORM-2组AST、LDH的水平降低,心肌细胞凋亡率明显下降,心脏超声检查显示LVEF、LVFS均显著提高(P<0.05)。结论:外源性CORM-2能明显抑制脓毒症心脏炎症反应,降低心肌细胞凋亡率,提高左室泵血能力,从而有效防止脓毒症时心肌损伤,提高心脏功能。
王波仇雪枫孙炳伟孙艳陈曦
关键词：脓毒症一氧化碳心肌凋亡
外源性一氧化碳释放分子对脓毒症小鼠神经系统抗炎的调节作用被引量：1
2012年
目的:探讨外源性一氧化碳释放分子(carbon monoxide-releasing molecule-2,CORM-2)干预在脓毒症小鼠神经系统抗炎中的调节作用及其可能的机制。方法:采用盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)法建立脓毒症模型。48只雄性昆明种小鼠,随机分为假手术组、CLP模型组、CORM-2干预组和卡巴胆碱组。CLP术后24 h处死小鼠并收集血浆、脑组织标本。分别检测脑组织中TNF-α、IL-6等炎症因子的表达,神经抗炎递质乙酰胆碱的表达以及血清乙酰胆碱酯酶活性。测定脑组织湿/干重比并观察脑组织病理变化。结果:与CLP模型组比较,CORM-2干预组和卡巴胆碱组脑间质水肿程度减轻,白细胞浸润明显减少;脑组织中细胞因子的表达水平明显下调(P<0.05);脑内神经抗炎递质乙酰胆碱浓度较CLP组增加(P<0.05),血清乙酰胆碱酯酶的活性较CLP组减弱(P<0.05)。结论:CORM-2干预脓毒症小鼠,能够下调细胞因子水平,增加神经抗炎递质的表达,在神经系统抗炎中起到一定的增强作用。
仇雪枫孙炳伟王敏孙艳杨国涛王波
关键词：脓毒症一氧化碳乙酰胆碱胆碱能抗炎通路
外源性一氧化碳释放分子对脓毒症小鼠肺部炎症反应的抑制作用被引量：4
2010年
目的:研究外源性一氧化碳释放分子(carbon monoxide-releasing molecules-2,CORM-2)干预对脓毒症小鼠肺部炎症反应的抑制作用。方法:18只雄性昆明种小鼠随机分为假手术组、CLP模型组和CORM-2干预组。制作标准盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)模型,用CORM-2进行干预,观察干预前后小鼠肺脏炎症反应的变化情况。分别于CLP术后6h,12h,24h收集血浆、取肺组织,酶联免疫吸附(ELISA)法检测血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)炎症因子的表达;检测肺组织中髓过氧化物酶(MPO)活性,观察中性粒细胞的聚集程度;测定肺组织湿干重比(W/D);苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织病理变化;免疫组织化学法观察细胞间黏附分子(ICAM-1)、肺表面活性蛋白-A(SP-A)的表达。结果:与假手术组比较,CLP模型组主要表现为肺组织微血管通透性增加,肺泡壁增厚,间质水肿,白细胞浸润,MPO活性明显增强;炎症因子TNF-α,IL-1β和IL-6的表达水平升高(P<0.05);与CLP模型组比较,CORM-2干预组肺间质水肿程度减轻,白细胞浸润明显减少,以上炎症因子的表达明显受到抑制(P<0.05)。结论:CDRM-2可显著抑制脓毒症机体炎症细胞因子和ICAM-1、SP-A的表达,降低MPO活性,减少中性粒细胞的聚集,减轻组织炎症反应,对脓毒症小鼠肺部炎症反应有显著的抑制作用。
张萍邹向前石庚生孙炳伟
关键词：脓毒症一氧化碳炎症反应
膜糖蛋白活化、造血系细胞特异蛋白-1磷酸化与脓毒症时血小板功能异常的关系研究进展被引量：3
2011年
脓毒症（sepsis）是严重创伤、休克及感染后常见的并发症,进一步发展可导致脓毒性休克、多器官功能障碍综合征（MODS）,即便在基础与临床医学研究及重症监护手段高度发展的现代,临床治疗仍然收效甚微,死亡率居高不下。在脓毒症复杂的发病机制中,凝血系统紊乱是死亡率增加的一个重要原因.
孙艳孙炳伟
关键词：脓毒症血小板膜糖蛋白
miRNA-155/PU.1信号通路阻滞对大鼠骨髓来源树突状细胞成熟及移植免疫的影响被引量：1
2014年
目的探讨miRNA-155/PU.1信号通路阻滞对骨髓来源树突状细胞(DCs)成熟及其对应用于大鼠小肠移植中的免疫功能的影响。方法利用贴壁法培养诱导DCs,针对miRNA-155/PU.1信号通路中关键转录因子PU.1基因设计并合成3对PU.1 siRNA(PU.1沉默组、阴性对照组及对照组),用脂质体法转染细胞,并筛选一对高沉默效率PU.1 siRNA。流式细胞术分析PU.1沉默组、阴性对照组及对照组细胞表面CD80、CD86及主要组织相容性复合体(MHC)-Ⅱ的表达;ELISA法检测上清液中IL-10及IL-12p70的水平;混合淋巴细胞反应检测对同种异体T淋巴细胞的增殖作用;在大鼠小肠移植前7 d经受体尾静脉等量注射3组细胞,移植后观察各组受体存活情况及移植物病理情况。结果①DCs表面分子CD80、CD86和MHC-Ⅱ表达率在PU.1沉默组分别为(27.0±5.6)%、(23.6±4.8)%及(36.8±6.8)%,阴性对照组分别为(74.0±9.4)%、(76.5±8.7)%及(87.8±11.3)%,PU.1沉默组均分别明显低于阴性对照组(P<0.05)。②PU.1沉默组IL-10水平较阴性对照组明显升高(P<0.05),IL-12p70则明显降低(P<0.05)。③PU.1沉默组DCs刺激同种异体T淋巴细胞增殖也较阴性对照组明显降低(P<0.05)。④将PU.1沉默组DCs术前注入受体行大鼠小肠移植后,受体平均存活时间为(14.3±3.3)d,明显长于阴性对照组的(7.8±1.5)d(P<0.05)和对照组的(8.0±2.5)d(P<0.05),且术后5 d时移植物病理显示移植肠组织轻度淋巴细胞浸润和绒毛水肿。结论体内外实验表明,miRNA-155/PU.1信号通路阻滞的DCs成熟度明显受到抑制,并能稳定发挥诱导受体特异性免疫耐受的作用。
徐兴伟丁博文朱传荣郑鹏冯涛嵇武
关键词：树突状细胞PU免疫耐受小肠移植
外源性一氧化碳释放分子对脓毒症小鼠血小板膜糖蛋白CD41、CD61和CD62p表达的影响被引量：1
2011年
目的:观察外源性一氧化碳释放分子(carbon monoxide releasing-moleculesⅡ,CORM-2)对盲肠结扎和穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)脓毒症模型小鼠血小板膜糖蛋白CD41、CD61和CD62p表达的影响。方法:C57BL/6小鼠60只,随机均分成4个组,假手术组、CLP组、CLP+CORM-2组和高浓度氧预处理+CLP+CORM-2组,每组各15只,每组再分6 h、12 h和24 h 3个时间段。用流式细胞仪测定血小板膜上CD41、CD61的平均荧光强度及CD62p的阳性率。结果:各时间段高氧预处理联合CORM-2干预组血小板膜糖蛋白CD61和CD62p的表达较CLP组明显下降,接近于假手术组水平。结论:CORM-2可降低CLP小鼠血小板膜糖蛋白CD61和CD62p的表达,抑制血小板的活化。
杨国涛孙炳伟邹向前王敏
关键词：外源性一氧化碳释放分子血小板膜糖蛋白
外源性一氧化碳分子对脓毒症时血小板膜糖蛋白过度表达和血小板活化的抑制作用及机制
2011年
目的探讨外源性一氧化碳释放分子(CORM-2)对脓毒症时血小板膜糖蛋白表达和血小板活化的抑制作用。方法将120只雄性BALB/c小鼠按随机数字表法分为正常对照组、盲肠结扎+穿孔术(CLP)组、CLP+无活性CORM-2(iCORM-2)组和CLP+CORM-2组。CLP+CORM-2组除伤后使用CORM-2外,其他处理同CLP组。于伤后6h、12h、24h分别检测小鼠血浆纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-D)的水平;全血电阻法检测血小板聚集功能;用流式细胞术检测血小板膜糖蛋白CD61和CD62p的表达水平;同时WesternBlot检测造血系细胞特异蛋白-1(HS1)分子磷酸化水平。结果与假手术组比较,12h、24hCLP组血浆FIB、D-D的水平明显增加[分别为(4.65±0.73)g/L,(5.76±0.88)g/L和(229.93±62.91)mg/L,(182.96±46.32)mg/L,P<0.01)],血小板聚集率明显增高,血小板膜糖蛋白CD61和CD62p的表达增加[分别为(94.87±11.22)%,(95.93±7.43)%和(34.81±4.76)%,(32.88±6.94)%,P<0.05)]。HS1分子磷酸化水平增加;CLP+CORM-2组血浆FIB、D-D的水平均显著降低[分别为(3.32±0.42)g/L,(3.68±0.46)g/L和(169.57±35.14)mg/L,(141.82±18.46)mg/L,P<0.05)],血小板聚集率下降明显,膜糖蛋白CD61和CD62p的表达也得到有效下调[分别为(72.12±11.67)%,(73.68±8.76)%和(21.38±1.61)%,(24.65±5.96)%,P<0.05],HS1分子磷酸化水平得到有效抑制。结论外源性CORM-2能明显下调脓毒症时血小板膜糖蛋白CD61和CD62p的表达以及HS1分子磷酸化水平,并抑制血浆FIB、D-D的升高,继而降低血小板黏附及聚集率,有效抑制脓毒症时血小板的过度活化。
孙炳伟仇雪枫王敏王波杨国涛孙艳陈曦
关键词：脓毒症血小板膜糖蛋白类
外源性一氧化碳释放分子2对脓毒症时Janus激酶/信号转导和转录激活子通路活化的抑制作用被引量：4
2010年
目的 了解外源性一氧化碳释放分子2（CORM2）对脓毒症时Janus激酶/信号转导和转录激活子（JAK/STAT）信号通路活化的抑制作用.方法 将RAW264.7细胞分为正常对照组、LPS（10 μg/mL LPS,浓度下同）组、LPS＋无活性CORM-2组、LPS＋小剂量CORM-2（50 μmol/LCORM-2）组、LPS＋大剂量CORM-2（100μmol/L CORM-2）组,ELISA法检测细胞上清液中TNF-α的水平及蛋白质印迹法检测JAK1、JAK3分子磷酸化水平.另将35只雄性BALB/c小鼠按随机数字表法分为正常对照组、盲肠结扎和穿孔术（CLP）组、CLP＋无活性CORM-2（8.0 mg/Kg）组和CLP＋CORM-2（8.0 mg/kg）组.CLP＋CORM-2组除伤后使用CORM-2外,其他处理同CLP组.于伤后24 h按上述方法检测小鼠血浆TNF-α、IL-1β的表达水平以及肝组织JAK1、JAK3分子磷酸化水平.对数据行t检验.结果 与正常对照组[（1.9±0.3）pg/mL]比较,LPS组细胞的TNF-α水平明显升高[（8.2±2.7）pg/mL,t=2.844,P〈0.01],磷酸化JAK1、JAK3蛋白水平也升高;2种剂量LPS＋CORM-2组细胞的TNF-α,水平分别为（5.7±1.4）、（3.2±0.9）pg/mL,较LPS组明显下降（t值分别为2.104、2.363,P值均小于0.05）,JAK1、JAK3分子的磷酸化水平呈浓度依赖性下降.与正常对照组比较,CLP组血浆TNF-α、IL-1β水平明显升高（t值分别为2.916、2.796,P值均小于0.01）,小鼠肝组织JAK1、JAK3分子的磷酸化水平亦明显升高.CLP＋CORM-2组TNF-α、IL-1β血浆水平显著降低（t值分别为2.115、2.398,P值均小于0.05）,肝组织JAK1、JAK3蛋白的磷酸化得到有效抑制.结论 CORM-2能明显抑制JAK分子磷酸化,继而抑制JAK/STAT信号通路的活化,减少下游相关细胞因子的表达,有效防止严重感染时炎症反应的级联反应.
孙炳伟张萍邹向前石庚生孙艳
关键词：脓毒症细胞因子类信号通路
外源性一氧化碳释放分子2抑制脓毒症时组织因子的表达被引量：3
2009年
目的了解外源性一氧化碳释放分子2（CORM-2）对脓毒症时组织因子（TF）表达的抑制作用。方法培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC）并分为正常对照组、LPS组（用10μg／mL LPS孵育，浓度下同）、LPS＋二甲亚砜组及LPS＋10μmol／L CORM-2组、LPS＋50μmol／LCORM-2组、LPS＋100μmol／LCORM-2组，培养4h后检测HUVEC的TF活性、TF蛋白表达和核因子κB的活性。将45只雄性C57 BL／6小鼠随机分成健康对照组5只、盲肠结扎和穿孔术（CLP）组20只和CLP＋CORM-2组20只。CLP＋CORM-2组除伤后注射8．0mg／kg CORM-2外，其他处理与CLP组相同。于术后2、6、12、24h（每时相点5只小鼠）检测血浆TF、TF途径抑制物（TFPI）水平，同时检测健康对照组相应指标。结果与正常对照组比较，LPS组HUVEC的TF活性明显升高（P〈0．05），TF蛋白表达增加，核因子κB活性增强；LPS联合3种不同浓度CORM-2处理组的TF活性呈浓度依赖性下降，核因子κB活性、TF蛋白表达减弱。CLP组小鼠血浆TF水平从术后6h[（80．0±11．9）pg／mL]开始上升，明显高于健康对照组[（58．4±6．9）pg／mL，P〈0．05]；术后24h开始下降，但仍高于健康对照组。CLP组血浆TFPI水平未见明显变化。与健康对照组[（12．4±2．8）ng／mL]比较，CLP＋CORM-2组小鼠术后6、12h血浆TFPI水平[分别为（23．7±3．5）、（24．4±5．0）ng／mL]均明显升高（P〈0．05）。结论外源性CORM-2能明显抑制TF活性，减少TF蛋白表达，抑制核因子κB活性；同时明显减少脓毒症时血浆TF水平，提高TFPI水平，有效防止凝血系统活化，维持促凝、抗凝系统的平衡。
孙炳伟石庚生张萍邹向前陈曦
关键词：一氧化碳脓毒症凝血致活酶血液凝固
外源性一氧化碳释放分子2对脓毒症小鼠血小板活化的影响被引量：1
2011年
脓毒症时凝血系统的过度激活促进病情发展为脓毒性休克，其中血小板起着非常重要的作用，表现为血小板过度活化并大量黏附聚集，导致病理性血栓形成。
孙炳伟王敏王波杨国涛孙艳陈曦
关键词：血小板活化外源性一氧化碳脓毒症脓毒性休克病情发展
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