江西省自然科学基金(0240049)
- 作品数：2 被引量：1H指数：1
- 相关作者：刘季春何明万力程晓曙更多>>
- 相关机构：南昌大学第一附属医院南昌大学南昌大学第二附属医院更多>>
- 发文基金：江西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 热休克蛋白70基因转染抗心肌细胞凋亡对缺氧/复氧损伤的保护作用被引量：1
- 2007年
- 目的观察比较热休克蛋白70对心肌细胞急性实验性缺氧/复氧损伤的保护作用及其与热休克心肌细胞保护模型之间作用的异同。方法进行大鼠乳鼠原代心肌细胞培养,分为4组:空白组(对照),缺氧/再灌组(A/R),热休克蛋白组(A/R+HS)和 pCDNA 热休克蛋白质粒组(pCDNA HSP_(70))。用脂质体对 pCDNA HSP_(70)质粒包裹,并转导入相关心肌细胞内。RT-PCR 检测HSP_(70) mRNA 表达、Western 印迹检测 HSP_(70)蛋白质表达。检测心肌细胞存活率(四甲基偶氮唑蓝比色法)、培养液中乳酸脱氢酶活性、心肌细胞超微结构改变(透射电镜)及凋亡指数观察心肌细胞损伤程度。结果 A/R+HS 组和A/R+pCDNA HSP_(70)组细胞存活率显著提高(71.8±10.3)%、(73.4±12.2)%;(LDH)活性明显降低(14.3±2.6)IU/L、(14.6±2.9)IU/L;细胞超微结构明显改善;A/R组的 HSP_(70) mRNA 和蛋白质含量比 A/R+HS 组和 A/R+pCDNA HSP_(70)组,明显偏低(1.87±0.23、2.05±0.34倍 P<0.01)。二者的细胞凋亡指数也较 A/R 组明显降低。结论 HSP_(70)基因高表达能对抗缺氧/复氧对心肌细胞的损伤,其作用与抗细胞凋亡有关。
- 刘季春万力何明程晓曙
- 关键词：热休克蛋白类心肌再灌注损伤
- 外源性热休克蛋白70基因对心肌细胞损伤的保护作用
- 2010年
- 目的:探讨热休克蛋白70(HSP70)基因转染对心肌细胞急性实验性缺氧/复氧损伤的保护作用及其机制。方法:进行大鼠乳鼠原代心肌细胞培养,随机分为4组,对照组、缺氧/复氧(A/R)组、热休克处理后缺氧/复氧(A/R+HS)组和pCDNAHSP70质粒转导后缺氧/复氧(A/R+pCDNA HSP70)组。用脂质体包裹pCDNA HSP70质粒,并转导入心肌细胞内。反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测HSP70mRNA表达,Western blot检测HSP70蛋白表达。以心肌细胞存活率(MTT法)、培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌细胞超微结构改变(透射电镜)及Ca2+负荷来检测心肌细胞损伤程度。结果:与A/R组相比,A/R+HS组和A/R+pCDNA HSP70组细胞存活率显著提高;LDH活性明显降低;细胞超微结构明显改善;心肌细胞Ca2+负荷明显减轻。A/R组HSP70mRNA和蛋白含量均较A/R+HS组和A/R+pCDNA HSP70组显著减低(P<0.01),而A/R+pCDNA HSP70组的含量与A/R+HS组相比显著增多(P<0.01)。结论:通过基因转染使HSP70基因高表达能对抗缺氧/复氧对心肌细胞的损伤,这一作用与其能抗细胞Ca2+负荷有关。
- 刘季春万力何明
- 关键词：热休克蛋白缺氧-复氧损伤
