国家自然科学基金(30972969)
- 作品数：15 被引量：85H指数：6
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- 主动脉弓部手术中脑保护技术的应用分析被引量：3
- 2010年
- 目的涉及主动脉弓部的胸主动脉瘤手术复杂,易发生脑部并发症。文中旨在总结主动脉弓部手术脑保护的经验。方法回顾性分析1998年2月至2010年1月共完成的123例主动脉弓部手术资料。其中12例在单纯深低温停循环(hypothemic circulatory arrest,HCA)下行弓部手术,18例采用HCA逆行脑灌注(retrograde cerebral pevfusion,RCP)行脑保护,72例采用HCA+顺行脑灌注(antigrade cerebral performed,ACP)行脑保护,无HCA升主动脉置换及介入下腔内隔绝杂交手术21例。结果全组病例术后早期死亡12例(9.8%)。病死率由1998年的25.0%降至2009年的4.7%。术后暂时性神经系统功能障碍(transient neurologic deficit,TND)发生率由1998年的41.7%降至2009年的4.7%,平均14.6%。结论无HCA升主动脉置换及介入下腔内隔绝杂交手术能有效地减少主动脉弓部手术后的病死率及TND发生率。
- 许飚李德闽李忠东胡小南董国华张晓华程晓峰张利东周志强贲艳红景华
- 关键词：脑保护主动脉弓部手术深低温停循环杂交技术
- 达芬奇-S外科手术辅助系统在普胸外科的应用被引量：23
- 2011年
- 目的评价使用达芬奇-S外科手术辅助系统(机器人)行不开胸普胸手术,观察其实用性及手术效果。方法利用达芬奇-S外科手术辅助系统对46例患者行普胸手术,其中胸腺切除术18例、食管癌根治术4例、双侧广泛肺大泡切除缝扎术1例、肺叶切除术18例、肺楔形切除术4例、食道-左主支气管瘘修补术1例。结果 46例患者的手术均为全机器人完成,无中转开胸手术,患者术后均恢复平稳,平均住院时间为4.6 d(2～9 d)。结论几乎所有类型的胸科手术辅助系统都可以做到不开胸,手术安全可靠,效果确实,与传统开胸手术方式相比优势明显,损伤小、恢复快。但要注意医师及其他操作人员需具备胸科开放性手术经验,注意患者的选择,并做好紧急开胸的准备,以保证患者的安全。
- 易俊董国华许飚李好景华
- 关键词：普胸手术微创外科
- 粒细胞集落刺激因子对瓣膜置换患者肾功能、外周血内皮祖细胞和炎性因子的影响被引量：5
- 2012年
- 目的观察接受心肺转流术(cardiopulmonary bypass,CPB)瓣膜置换手术的患者,应用粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony stimulating factor,G-CSF)动员后,肾功能、外周血内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)和炎性因子的变化,探讨动员剂G-CSF对CPB瓣膜置换术后患者肾功能、EPCs及炎性因子的影响。方法将40例患者随机分为治疗组(G-CSF,600μg/d,术前共7d)和对照组(不施加干预),每组20例。患者入院时(T1)、术后第1天(T2)、术后第3天(T3)以及术后第7天(T4)采集外周血,测定肌酐(serum creatinine,SCr)、胱抑素C(cystatine C,CysC),计算肾小球滤过率(glomerularfiltration rate,GFR);分离、培养EPCs、并测定其数量。检测2组患者血C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子(tumornecrosis factor-α,TNF-α)、基质细胞衍生因子-1(stromal cell-derived factor-1,SDF-1)的水平。结果入院时,2组患者各项指标差异无统计学意义(P>0.05)。术后第1天,2组GFR水平低于术前,其余指标均高于术前(P<0.05);治疗组炎性因子水平较对照组降低(P<0.05),GFR、SDF-1、EPCs数量较对照组升高(P<0.05)。术后第3天,2组患者GFR水平均达到最低谷,其余指标均高于术前(P<0.05);治疗组患者肾功能损害比对照组轻,SDF-1、EPCs数量较对照组明显升高(P<0.01),IL-6、TNF-α差异无统计学意义(P>0.05)。术后第7天,2组患者EPCs数量、SDF-1水平均持续增高,但治疗组比对照组变化更加显著(P<0.01)。SDF-1浓度与循环EPCs数量呈正相关,治疗组CRP比对照组明显降低(P<0.05)。结论 CPB患者术后肾功能在第3天明显降低,第7天逐渐恢复至术前水平。G-CSF可增高SDF-1的水平,有效动员CPB瓣膜置换患者外周血EPCs,亦可降低CRP,对术后肾功能起到保护作用。
- 易俊许飚胡若愚李好景华
- 关键词：内皮祖细胞心肺转流术瓣膜置换粒细胞集落刺激因子炎性因子肾功能
- 血管内皮祖细胞介导的急性肺损伤的保护机制的研究被引量：1
- 2012年
- 目的探讨体外培养的血管内皮祖细胞(EPCs)对急性肺损伤的保护作用。方法体外培养被荧光标记的EPCs,取80只BALB/C小鼠,平均分成4组,对照组(control组),急性肺损伤组(ALI组),急性肺损伤后注射EPCs组(ALI+EPCs组),无急性肺损伤注射EPCs组(EPCs组),四组分别在实验3d后同时处死后测肺水含量(EVLW)、肺通透指数(PPI),分别对其相关性进行观察和分析,并观察其肺组织冰冻切片的荧光表达。结果 ALI+EPCs组肺组织冰冻切片荧光表达EPCs量较EPCs组多,ALI组的术后肺组织EV-LW、PPI与control组和EPCs组相比有显著差异(P<0.05),ALI+EPCs组的术后EVLW、PPI与control组、ALI组和EPCs组均有显著差异(P<0.05),而control组和EPCs组的术后EVLW、PPI之间无显著差异(P>0.05)。结论体外培养的EPCs对损伤的肺血管内皮细胞有显著地趋化修复作用,因而对急性肺损伤有显著保护作用。
- 姚圣胡若愚董国华许飚景华
- 关键词：干细胞
- 促红细胞生成素抑制大鼠体外循环术致急性肾损伤时NF-κB P65和ICAM-1表达被引量：3
- 2013年
- 目的研究大鼠体外循环(CPB)术致急性肾损伤时肾脏核转录因子-κB(NF-κB)P65和内皮细胞表面黏附分子-1(ICAM-1)表达水平变化及促红细胞生成素(EPO)对其的抑制作用。方法 30只雄性SD大鼠随机分为3组(每组n=10):sham、CPB和EPO组,sham组建立CPB模型,不行体外转流,其余2组行体外转流,EPO组于转流前在预充液中加入3 000 U/kg的EPO。分别于肝素化后转流前(T0)和转流结束后(T1)、术后0.5(T2)、1(T3)、2(T4)和24 h(T5)检测血清肌酐水平,术后24 h取肾脏组织,HE染色观察组织形态,并分别采用免疫组化和West-ern blot法检测肾组织中NF-κB P65和ICAM-1表达。结果术后CPB组各时间点与sham组比较血清肌酐水平均明显升高(P<0.05),与CPB组相比,EPO组的肌酐水平明显下降(P<0.05);CPB组肾组织中NF-κB P65及ICAM-1表达水平均明显高于sham组(P<0.05),EPO组NF-κB P65及ICAM-1表达水平均低于CPB组(P<0.05);病理学检查显示,EPO组的肾小管上皮细胞肿胀、胞质内空泡形成、间质出血明显减轻。结论 EPO可抑制大鼠体外循环后肾脏NF-κB P65及ICAM-1表达,从而减轻大鼠体外循环引起的肾脏损伤。
- 黄海嵘王高明刘小龙申翼王常田李德闽景华
- 关键词：促红细胞生成素体外循环P65
- C-myc siRNA抑制大鼠自体移植静脉再狭窄的研究被引量：1
- 2012年
- 目的静脉移植术后c-myc基因持续高表达是导致血管内膜增生进而再狭窄的原因之一。文中探讨通过局部给药方法给予针对c-myc基因的小分子干扰RNA(siRNA)对自体移植静脉内膜增生的影响。方法建立SD大鼠自体颈外静脉-颈总动脉移植模型。32只大鼠按移植静脉外膜局部给药不同处理方式方法分为未处理组(No treatment组)、凝胶组(Gel组)、无义序列组(scramble sequence group,SCR组)、c-myc RNA干扰组(C-myc siRNA组),于术后3周处死大鼠取移植静脉,光学显微镜下测量内膜厚度,免疫组化染色检测移植静脉增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、c-myc蛋白的表达,Q-RT-PCR检测移植静脉c-myc mRNA的含量。结果 C-myc siRNA组内膜厚度[(15.0±2.2)μm]显著低于No treatment组[(58.3±8.3)μm]、SCR组[(60.5±6.1)μm]和Gel组[(63.5±5.4)μm]。C-myc siRNA组静脉内膜区和中膜区PCNA阳性细胞率显著低于SCR组[分别为(8.4±2.2)%vs(68.5±5.0)%,P<0.05和(15.0±3.1)%vs(55.2±7.5)%,P<0.05],c-myc蛋白阳性细胞率C-myc siRNA组显著低于SCR组[(30.6±2.6)%vs(48.5±3.5)%,P<0.05]。C-myc siRNA组移植静脉中c-myc mRNA的表达相对量显著低于SCR组(0.48±0.05 vs 1.00±0.12,P<0.05)。结论C-myc siRNA能抑制移植静脉中平滑肌细胞的增殖,抑制内膜的增生,减轻移植静脉再狭窄程度。
- 吴海卫许飚王军沈中华景华李德闽董国华
- 关键词：C-MYC静脉移植内膜增生血管平滑肌细胞
- 基质金属蛋白酶-1、-8、-13在急性胸主动脉夹层中的表达及意义被引量：11
- 2010年
- 目的胶原蛋白酶在主动脉夹层发生中的作用尚不明确,文中检测胶原蛋白酶在急性胸主动脉夹层(thoracicaortic dissection,TAD)患者血浆和主动脉组织中的表达,初步探讨胶原蛋白酶在急性TAD发生中的作用。方法获取45例TAD、40例心肌梗死患者、50例健康人(正常对照组)的血液标本,ELISA法检测血浆中的基质金属蛋白酶(matrix metallo-proteinase,MMP)-1、MMP-8和MMP-13的表达。对能够获得主动脉壁组织的主动脉夹层、冠状动脉移植术、主动脉瓣置换患者各5例,Western Blot法检测主动脉组织中MMP-1、MMP-8和MMP-13及基质金属蛋白酶组织抑制因子(tissne inhibitor ofmetauoproteinase,TIMP)-1的表达。结果TAD患者血浆中MMP-8的表达较心肌梗死患者[(284.35±96.32)ng/mlvs(88.57±26.71)ng/ml,P<0.05]和正常对照组[(284.35±96.32)ng/mlvs(75.39±23.36)ng/ml,P<0.05]明显升高,而MMP-1和MMP-13在3组中的表达未见显著性差异。主动脉组织中MMP-8、TIMP-1表达主动脉夹层患者显著高于冠脉搭桥患者和正常主动脉壁组,MMP-1和MMP-13在3组中的表达无显著性差异。结论MMP-8、TIMP-1在急性TAD患者血浆和主动脉组织中表达增高,两者表达失衡参与主动脉夹层的发生,可能与促进胶原蛋白降解有关。
- 许飚李云吴海卫王常田邵爱中景华
- 关键词：胸主动脉夹层胶原蛋白酶基质金属蛋白酶
- 食管癌侵犯主动脉的手术治疗被引量：9
- 2010年
- 目的食管癌侵犯胸主动脉的患者预后差，治疗效果不佳。文中总结13例T4期食管癌患者侵犯胸主动脉外科手术治疗的经验，探讨外科治疗此类患者的可行性。方法常规行食管癌切除，食管-胃颈部吻合。行胸主动脉局部外膜切除的患者2例，人造血管补片主动脉成形2例，人工血管置换9例。结果13例患者均于2周内顺利恢复，未出现主动脉瘘、吻合口瘘、截瘫等严重并发症，3年和5年生存率分别为47．2％和25．2％，中位生存时间为35个月（95％CI为25．6～44．4个月）。结论对于食管癌侵犯主动脉的患者，在有条件的情况下，外科治疗可延长患者生存时间，改善生活质量。
- 申翼景华李德闽曹涌李忠东王常田
- 关键词：食管癌主动脉血管成形
- RNA干扰抑制c-myc基因对体外培养大鼠血管平滑肌细胞活性的影响被引量：6
- 2012年
- 目的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖是导致移植静脉再狭窄的主要原因之一,早期应答基因c-myc是促进平滑肌细胞持续增殖的关键基因。探讨针对c-myc基因的RNA干扰对体外培养平滑肌细胞增殖和活性的影响。方法体外培养大鼠VSMCs,构建3对针对c-myc基因的RNA干扰序列(siRNA-1#、siRNA-2#、siRNA-3#)和1组阴性对照序列,以Lipo2000为载体转染体外培养细胞,Q-RT-PCR检测c-myc mRNA表达,Western blot检测转染c-myc蛋白表达,MTT法检测细胞增殖状态和活性。结果转染3对siRNA序列48h后,各组c-myc mRNA表达水平显著低于阴性对照组和正常细胞组,3组转染组之间c-myc mRNA表达无显著差异。转染siRNA-1#、siRNA-2#序列后,c-myc蛋白表达低于转染siRNA-3#序列组、阴性对照组和正常细胞组,而转染siRNA-3#序列组c-myc蛋白表达与阴性对照组和正常细胞组相比无明显差异。转染24 h各组间细胞活性未见显著差异,48h时细胞活性与24h相比无显著增加,至72h时各组细胞活性有明显增加,以转染siRNA-1#序列组增加量最少。阴性对照组和正常细胞组抑制效率基本保持为零水平。转染siRNA-1#、siRNA-2#序列后,24、48、72 h后抑制效率逐渐增加,转染siRNA-3#序列后72h后其抑制效率开始降低,各相同时间点以转染siRNA-1#序列后抑制效率最高。结论体外转染c-myc基因siRNA序列,能显著降低平滑肌细胞c-myc基因mRNA和蛋白表达,抑制细胞活性和增殖。随着作用时间延长,RNA干扰(RNA interference,RNAi)后细胞活性缓慢增加,而抑制效应持续显著增加,以siRNA-1#序列抑制作用最为明显。
- 吴海卫沈中华王军景华李德闽
- 关键词：C-MYC血管平滑肌细胞RNA干扰
- 促红细胞生成素促进内皮祖细胞增殖依赖于PI3K/Akt信号通路被引量：7
- 2014年
- 背景:促红细胞生成素能促进组织损伤部位血管生成,与其促进内皮祖细胞增殖、分化密切相关,但促红细胞生成素促进内皮祖细胞增殖、分化的机制尚不清楚。目的:观察促红细胞生成素对小鼠骨髓来源内皮祖细胞功能活性的影响,并初步阐明其信号机制。方法:密度梯度离心法分离获取小鼠骨髓内皮祖细胞,鉴定后传代培养,以PI3K特异性抑制剂LY294002作干预处理,实验细胞分为EGM-2组、促红细胞生成素处理组(培养液中促红细胞生成素浓度分别为1,5,10 U/m L)、促红细胞生成素+LY组(培养液中分别含有10 U/m L促红细胞生成素及10 mmol/L LY294002)、LY组(培养液中含10 mmol/L LY294002)、二甲基亚砜组(培养液中含1 m L/L二甲基亚砜),分别采用CCK8试剂盒、流式细胞法检测细胞增殖和凋亡,采用ELISA法检测细胞裂解液内皮型一氧化氮合酶、血管内皮生长因子含量,Western blot法测定细胞裂解液中Akt及p-Akt表达。结果与结论:促红细胞生成素能显著促进内皮祖细胞增殖,并随培养基中促红细胞生成素含量增加而呈现量效关系,而促红细胞生成素的促增殖作用可被LY294002完全抑制。促红细胞生成素处理组细胞凋亡率明显低于促红细胞生成素+LY组。LY组、促红细胞生成素+LY组细胞裂解液中内皮型一氧化氮合酶、血管内皮生长因子含量显著低于促红细胞生成素处理各组。各组Akt表达无明显差异,而促红细胞生成素+LY组p-Akt表达显著低于促红细胞生成素各组。上述结果提示,促红细胞生成素能显著促进体外培养的内皮祖细胞的增殖、降低内皮祖细胞的凋亡率,其作用依赖于PI3K/Akt信号通路。
- 吴海卫张雷胡若愚李好景华董国华许飚李德闽
- 关键词：内皮祖细胞促红细胞生成素磷脂酰肌醇3-激酶信号通路国家自然科学基金
