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胆囊癌不同转移途径的高转移能力亚群细胞体系构建和生物学行为分析被引量：3: 2011年; 目的构建经不同转移途径的胆囊癌高转移亚群细胞体系，观察不同转移途径高转移细胞的生物学特征。方法将人胆囊癌细胞GBC—SD裸小鼠脾脏、足垫注射建立脾-脾静脉－肝转移模型、足垫－腹股沟淋巴结转移模型，转移灶中筛选血行途径和淋巴途径转移的亚群细胞。在形态学、遗传背景、细胞增殖、迁移、侵袭、黏附方面，比较淋巴转移、血行转移亚群细胞与亲代细胞的差异。结果筛选出血行转移亚群细胞GBC—SD／M3和淋巴转移业群细胞GBC—SD／HL。与亲代细胞GBC—SD相比，血行转移亚群GBC—SD／M3具有上皮-间皮化形态改变（EMT），淋巴转移亚群GBC—SD／HL则无EMT样改变。血行转移亚群体外迁移能力最强，淋巴转移亚群在黏附力更具有优势。结论所构建的胆囊癌经不同转移途径的高转移细胞亚群包括淋巴转移亚群、血行转移亚群，连同亲代胆囊癌细胞GBC-SD，有同样的遗传背景，是胆囊癌的转移机制研究的理想细胞体系。EMT在胆囊癌血行转移中具有重要意义，而胆囊癌淋巴途径转移更依赖瘤细胞更强的黏附能力。; 何小伟曹浩强徐鹿平周俊许浏钟振翔陆松春乌万新刘颖斌; 关键词：胆囊肿瘤肿瘤转移亚群生物学行为

胰腺癌十二指肠切除术被引量：1: 2019年; 目的采用kocher手法,分离十二指肠降部与下腔静脉之间间隙;分离胃结肠韧带,不保留大网膜,进入小网膜囊,小网膜囊后壁下面即为胰腺前缘;分离横结肠系膜前叶及胰腺背膜,于胰腺下缘找到肠系膜上静脉,分离钳顺着肠系膜上静脉在胰腺后侧打洞分离,直至门静脉;解剖肝十二指肠韧带,游离肝门三管;分别于胃大弯和胃小弯游离韧带,于固定处用直线切割闭合器切断胃;于预定切除处断胰;仔细分离钩突与SMV之间的小静脉、以及可能出现的胃结肠干、胃网膜右静脉等血管;施行胰肠吻合、胆肠吻合、胃肠吻合。; 刘颖斌; 关键词：胰腺肿瘤胰十二指肠切除术

胞内氯离子通道蛋白1表达与胆囊癌侵袭转移的相关性研究被引量：1: 2013年; 目的探讨胆囊癌组织胞内氯离子通道蛋白1（chloride intraeellular channel 1，CLICl）蛋白表达与胆囊癌侵袭转移的关系。方法应用免疫组织化学sP染色法及Westernblot技术，检测36例胆囊癌和相应癌旁组织中CLICl蛋白的表达。采用Spearman等级相关分析、x。检验对结果进行分析。结果免疫组化结果提示，CLICl蛋白高表达于胆囊癌组织，癌旁组织中CLICl蛋白表达较少，阳性表达率分别为81％（29／36）和44％（16／36），差异有统计学意义（P〈0．05）。胆囊癌组织CLICl表达与患者性别和年龄无关（P〉0．05），而与肿瘤的淋巴转移、浸润深度、TNM分期和分化程度相关（P〈0．05）。Westernblot结果显示，CLICl的特异性条带出现在Marker标准相对分子质量27000左右，CLICl在胆囊癌的阳性率高于癌旁组织（P〈0．05）。结论CLICl可能在胆囊癌的发生发展过程中发挥重要的作用，CLICl蛋白的高表达与胆囊癌的侵袭转移密切相关。; 陆建华李茂岚李松岗董平顾钧吴文广饶龙华张林丁琦晨杨佳华吴向嵩穆嘉盛翁昊丁倩刘颖斌; 关键词：胆囊肿瘤肿瘤侵润细胞凋亡

Vimentin significantly promoted gallbladder carcinoma metastasis被引量：2: 2011年; 背景位于转移一直不是的胆囊癌( GBC )下面的精确分子的机制充分在现在的学习的 elucidated.Methods ，联系转移的蛋白质被候选人蛋白质 vimentin 的功能的学习是的比较 proteomic analysis.The 识别进一步的 investigated.First ，一双更高、更低的变形 sublines (称为的 GBC-SD/M3 和 GBC-SD ，分别地)，从一样的父母房间线发源，被自发的 tumorigenicity 和 metast; DONG PingHE Xiao-weiGU JunWU Wen-guangLI Mao-lanYANG Jia-huaZHANG LingDING Qi-chenLU Jian-huaMU Jia-shengCHEN LeiLI Song-ganDING Liang-fuWANG Jian-weiLIU Ying-bin; 关键词：波形蛋白比较蛋白质组二维凝胶电泳 BLOT分析定量PCR

胆囊癌淋巴转移分子机制研究进展被引量：5: 2012年; 胆囊癌是胆道系统常见的恶性肿瘤。影响胆囊癌手术预后的因素包括:侵袭深度,组织学分级,淋巴及周围神经浸润和淋巴结转移。淋巴转移是胆囊癌常见的转移方式,其分子机制目前仍不甚清楚。血管内皮生长因子-C(VEGF-C)/VEGF-D及其受体VEGFR-3能够促进淋巴管生成,在淋巴转移中起到重要作用;p16基因通过突变和甲基化,可能使肿瘤细胞恶性程度增加,与肿瘤的侵袭及淋巴结转移密切相关;缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor 1α,HIF-1α)可能通过诱导VEGF-C/-D的表达而调节肿瘤淋巴管生成,促进肿瘤淋巴结转移;细胞外基质(extracel-lular matrix,ECM)的降解是肿瘤细胞进入淋巴管的必要条件,基质金属蛋白酶(matrix metallo-proteinase,MMPs)家族中MMP-2与MMP-9通过降解细胞外基质,为肿瘤细胞进入淋巴管提供必要条件,可能与胆囊癌淋巴转移有关。; 张林李茂岚李松岗吴文广刘颖斌; 关键词：胆囊癌淋巴转移分子机制

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国家自然科学基金(30972918)