国家自然科学基金(30170350)
- 作品数：11 被引量：34H指数：4
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- 胃电刺激诱导大鼠延髓孤束核和迷走神经运动背核c-fos蛋白表达被引量：4
- 2006年
- 背景:胃电刺激(GES)可以调控胃慢波,但其作用机制尚不完全清楚。原癌基因蛋白c-fos的表达可作为神经元功能活动的标志物。目的:以c-fos蛋白的表达为观察指标,探讨GES调控胃肌电慢波的神经机制。方法:将雌性Wistar大鼠随机分为对照组和GES组。GES以控制胃慢波为准,持续1h。分别于刺激后0.5、1、2和5h处死大鼠,以免疫组化方法观察c-fos蛋白在延髓孤束核和迷走神经运动背核中的表达。结果:对照组延髓孤束核和迷走神经运动背核仅见微量c-fos蛋白表达,GES后0.5h其表达开始增强,1h时达高峰,以后逐渐减弱。结论:GES可以调控胃肌电慢波,GES后延髓孤束核和迷走神经运动背核神经元c-fos蛋白表达阳性提示迷走神经可能参与了该调控作用。
- 王静梁列新杨斌李国华钱伟侯晓华
- 关键词：胃肌电活动原癌基因蛋白质C-FOS迷走神经
- 毒蕈碱类受体参与胃起搏并调控胃慢波活动
- 2007年
- 有研究表明，低频胃电起搏／刺激（gastric electrical pacing／stimulation，GES）能使胃节律紊乱恢复正常、促进胃排空。乙酰胆碱（acetylcholine，Ach）是哺乳动物主要的兴奋性神经递质。毒蕈碱类受体广泛分布于胃肠道。有研究表明，胃肌间神经丛参与胃慢波活动的调控。我们之前的研究发现，胃起搏促进胃肌间神经丛内Ach的释放。毒蕈碱类受体在胃起搏活动中的作用目前尚有争议，本研究旨在探讨其在胃起搏机制中的作用。
- 余跃殷光甫钱伟侯晓华
- 关键词：慢波活动胃起搏受体碱类毒蕈
- 5-羟色胺受体参与胃起搏对胃慢波活动的调控被引量：3
- 2006年
- 背景:胃起搏治疗胃动力障碍性疾病已引起广泛关注,但其作用机制尚不清楚。目的:观察不同5-羟色胺(5-HT)受体拮抗剂对胃慢波和控制胃慢波所需的刺激能量的影响,探讨胃起搏的作用机制。方法:通过手术建立Wistar大鼠胃起搏模型,并将其分成8组(每组8只),分别经腹腔给予不同浓度的美西麦角(5-HT1、5-HT2受体非选择性拮抗剂)、托烷司琼(5-HT3受体拮抗剂)和GR113808(5-HT4受体拮抗剂),以0.9%NaCl溶液作为对照。以多导生理信号分析系统记录胃慢波,以频谱分析法分析不同5-HT受体拮抗剂对胃慢波的影响。结果:与对照组相比,美西麦角和托烷司琼对胃慢波均无影响。GR113808能引起胃电紊乱,大剂量(2.5×10-4mol/L)时能使大鼠正常慢波百分比较对照组显著降低(P<0.01);而胃起搏能纠正GR113808引起的胃电紊乱,使正常胃慢波百分比得到改善(93.9%±1.9%),控制胃慢波所需的刺激能量较对照组显著降低(P<0.01)。大剂量GR113808诱发的胃电节律异常以胃电过缓为主(42.3%±3.4%)。中、小剂量GR113808(2.5×10-5mol/L和2.5×10-6mol/L)对大鼠正常胃慢波百分比影响不明显,与对照组相比无显著差异;中等剂量组控制胃慢波所需的刺激能量较对照组显著降低(P<0.05),小剂量组则无显著差异。结论:5-HT4受体拮抗剂GR113808能引起胃电紊乱,而胃起搏以较小的刺激能量就能纠正之,提示胃起搏可能(至少部分)是通过5-HT4受体的介导而对胃慢波进行调控的。
- 余跃殷光甫钱伟侯晓华
- 关键词：胃起搏血清素托烷司琼胃慢波
- 交感神经和肌间神经丛在胃电刺激调控胃慢波中的作用
- 2005年
- 目的研究胃交感神经及肌间神经丛在电刺激调控胃慢波活动中的作用,确定胃电起博的神经机制和作用环节,为今后起搏器的深入研究打下基础。方法10只雄性wistar大鼠随机分为对照组和电刺激组,各5只。全部大鼠植入浆膜电极,电刺激组大鼠行胃电刺激至胃慢波被完全控制。植入电极组不行电刺激。采用免疫组化S P法检测并比较两组大鼠胃窦肌间神经丛和脊髓后角C fos蛋白表达。结果电刺激组大鼠胃慢波全部被完全控制,所需能量为2 70±80 .6ms ,2mA。2组大鼠脊髓中间内侧核,中间外侧核均未见C fos阳性神经元,而后角浅层均见散在C fos表达,比较无显著性差异(P >0 .0 5 )。植入电极组胃窦肌间神经丛未见C fos阳性神经元,电刺激组胃窦肌间神经丛可见C fos阳性神经元。结论适宜参数的胃电刺激可完全控制大鼠胃慢波。肌间神经丛参与胃电刺激调控胃慢波,而交感神经则无明显作用。
- 孙圣斌柳锋霖王华枫钱伟侯晓华
- 关键词：电刺激胃慢波交感神经肌间神经丛
- 胃起搏对胃窦主要的兴奋性和抑制性神经的影响被引量：12
- 2005年
- 余跃殷光甫钱伟侯晓华
- 关键词：抑制性神经递质兴奋性胃起搏胃窦慢波活动胃节律紊乱
- 辣椒素阻断迷走神经后胃电起搏诱导大鼠脑c-fos表达研究被引量：4
- 2005年
- 目的以 c-fos 表达为观察指标,探讨迷走神经是否参与外源性胃电起搏调控胃肌电慢波活动。方法将雌性 Wistar 大鼠,分为手术对照组、胃电起搏组、辣椒素对照组和辣椒素胃电起搏组。电起搏组均给予电刺激,以控制慢波为准,持续刺激1 h。用 SP 免疫组化法观察 c-fos 在中枢延髓孤束核(NTS)及迷走神经运动背核(DMV)中的表达。结果胃电起博组 NTS 中 c-fos 阳性细胞数(75.00±9.03)明显高于辣椒素胃电起搏组(19.40±5.50),P<0.01;辣椒素胃电起搏组 NTS 中 c-fos 阳性细胞数与辣椒素对照组(14.00±3.39)和手术对照组(11.80±2.38)相比差异无统计学意义(P>0.05)。胃电起搏组 DMV 中 c-fos 阳性细胞数(35.00±6 28)明显高于辣椒素胃电起博组(13.80±4.21),P<0.01;辣椒素胃电起搏组 DMV 中 c-fos 阳性细胞数与辣椒素对照组(9.20±2.38)和于术对照组(8.20±2.17)相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论外源性胃电起搏可调控胃肌电慢波活动,迷走神经可能参与这种调控作用。
- 王静杨斌梁列新李国华钱伟侯晓华
- 关键词：胃电起搏迷走神经胃肌电活动
- 胃起搏对大鼠胃窦肌间神经丛单胺氧化酶mRNA表达的影响被引量：2
- 2007年
- 目的研究胃窦肌间神经丛中单胺氧化酶mRNA表达,探讨5羟色胺(5-HT)在胃起搏机制中的作用。方法通过手术建立Wistar大鼠胃起搏模型(近远端胃各缝制一对电极),分为起搏组(n=10)和对照组(n=6)。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测起搏组和对照组胃窦肌间神经丛中MAO-A mRNA、MAO-B mRNA的表达量,以恒定表达的β-actin作为内参照。计算MAO-AmRNA、MAO-B mRNA与β-actin mRNA表达积分光密度值的比例(MA/B,MB/B),以反映组织中MAO-AmRNA、MAO-B mRNA的相对表达量。结果RT-PCR研究显示起搏组MAO-A mRNA表达显著弱于对照组,起搏组MA/B比值明显较对照组较少(0.37±0.11vs0.95±0.57,P<0.001);而起搏组MAO-B mRNA表达与对照组无差别,两组间MB/B比值比较也无显著性意义(0.97±0.24vs1.01±0.58,P>0.05)。结论胃起博后胃肌间神经丛内单胺氧化酶mRNA表达量明显减少,表明胃窦肌间神经丛内5-HT可能在胃起搏中发生了重要作用。
- 余跃殷光甫钱伟侯晓华
- 关键词：胃起搏肌间神经丛5-羟色胺单胺氧化酶
- NO参与了胃起搏调控胃慢波活动被引量：3
- 2007年
- 目的观察NOS抑制剂L-NAME对胃慢波以及刺激能量的影响,旨在探讨胃起搏作用机制。方法通过手术建立Wistar大鼠胃起搏模型,随机分为4组(每组8只),分别腹腔给予不同剂量L-NAME,以生理盐水作对照。应用多导胃肠电记录仪记录胃慢波,L-NAME对胃慢波的影响应用频谱分析方法进行分析。结果大剂量(50mg/kg)注射时,L-NAME能引起胃电紊乱。正常慢波百分比明显降低(55.3%±4.0%),与对照组(91.7%±3.0%)比较,P<0.001。胃起搏仍能纠正胃电紊乱,正常慢波百分比得到改善(90.9%±2.5%),且所需的EPS较对照组明显升高(878.1±11.4vs537.5±91.6ms×mA,P<0.001)。L-NAME诱发的胃电节律失常以胃电过缓多见(41.3%±1.8%)。但给小剂量L-NAME(12.5mg/kg、25mg/kg)时,正常慢波百分比变化不明显(87.4%±4.9%、86.3%±5.6%),与对照组比较(91.7%±3.0%)差异无显著性;其慢波被控制时所需EPS分别为(487.5±64.1、550±53.5ms×mA),与对照组比较(537.5±91.6ms×mA),P>0.05。结论NOS抑制剂L-NAME能引起大鼠胃电紊乱,增大刺激能量能纠正之,表明NO可能参与了胃起搏对胃慢波活动的调控作用。
- 余跃殷光甫钱伟侯晓华
- 关键词：胃起搏一氧化氮胃慢波
- P物质能神经在胃起搏调控胃慢波活动中的作用被引量：8
- 2007年
- 研究表明低频胃电起搏／胃电刺激（gastric electrical pa-cing／stimulation，GES）能使胃节律紊乱恢复正常、控制胃慢波、促进胃排空^[1]。P物质（substanceP，SP）是支配胃肠道的一种兴奋性神经递质。研究已表明胃肌间神经丛参与了胃慢波活动的调控。本研究旨在探讨它们在胃起搏机制中的作用。
- 余跃殷光甫钱伟侯晓华
- 关键词：胃电刺激慢波活动胃节律紊乱胃电起搏
- 胃起搏对大鼠胃窦肌间神经丛5-羟色胺能神经的影响被引量：4
- 2005年
- 背景:胃起搏治疗胃动力障碍性疾病已引起广泛关注,但其作用机制尚不清楚。目的:观察胃起搏后胃窦肌间神经丛5-羟色胺(5-HT)能神经的活性变化,探讨胃起搏促胃动力作用的神经化学机制。方法:建立Wistar大鼠胃起搏模型,将大鼠分为起搏组(n=10)和对照组(n=6)。选用适宜的起搏参数以控制起搏组胃电慢波,1h后取胃窦组织,以免疫组化方法结合图像分析技术分析5-HT免疫反应阳性产物的分布、数量和免疫反应强度。结果:对照组大鼠5-HT免疫反应阳性神经纤维以肌间神经丛和节间束中稍多,神经节内阳性神经细胞体少见。起搏组大鼠胃窦组织5-HT免疫反应阳性神经纤维较对照组明显增多,神经节内阳性神经细胞体和带膨体的神经纤维也明显增多,免疫反应增强;肌间神经丛5-HT免疫反应阳性产物面积和平均光密度值均显著高于对照组(P<0.001)。结论:胃起搏后,胃窦肌间神经丛5-HT免疫反应阳性神经纤维和神经细胞体分布增多,5-HT能神经活性增强,表明5-HT能神经可能参与了胃起搏的促胃动力作用。
- 余跃殷光甫钱伟侯晓华
- 关键词：胃起搏5-羟色胺胃窦肌间神经丛5-羟色胺胃起搏能神经胃动力障碍性疾病促胃动力作用
