天津市卫生局科技基金(03KY32)
- 作品数：2 被引量：10H指数：2
- 相关作者：张碧丽胡小云杨莉更多>>
- 相关机构：天津市儿童医院天津医科大学更多>>
- 发文基金：天津市卫生局科技基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 阿霉素肾病大鼠nephrin及podocalyxin蛋白表达及泼尼松干预作用的探讨被引量：8
- 2011年
- 目的探讨阿霉素肾病(ADN)大鼠肾组织nephrin及podocalyxin蛋白表达及泼尼松的干预作用。方法 24只雄性Wistar大鼠随机分成ADN组、泼尼松组、对照组。于0、4、8周测定大鼠24 h尿蛋白(24hUP)、血清胆固醇(Cho)及白蛋白(Alb)。实验8周取肾组织观察病理形态改变,计算肾小球细胞外基质面积与肾小球面积之比(ECM/GA),评估肾脏病理积分。用免疫组织化学法观察肾小球nephrin、podocalyxin表达。结果实验4周时,ADN组较之对照组24hUP、Cho升高(P<0.05),Alb下降(P<0.01)。实验8周时,泼尼松组较ADN组24hUP、Cho下降,ECM/GA及肾脏病理积分降低,nephrin、podocalyxin表达增多,Alb升高(P<0.01)。ADN组nephrin、podoca-lyxin表达与24hUP、Cho、ECM/GA及肾小球病理积分均呈负相关,与Alb呈正相关;nephrin与podocalyxin呈正相关。结论 nephrin、podocalyxin与蛋白尿的发生及发展密切相关。泼尼松能减轻ADN大鼠的蛋白尿及肾脏病理损害,其机制可能通过上调nephrin、podocalyxin表达来发挥肾保护作用。
- 胡小云张碧丽
- 关键词：泼尼松阿霉素肾病NEPHRINPODOCALYXIN
- 泼尼松对多柔比星肾病大鼠白细胞介素-13及细胞间黏附因子-1表达的干预作用被引量：2
- 2010年
- 目的探讨多柔比星肾病(ADN)模型大鼠肾组织IL-13和细胞间黏附因子-1(ICAM-1)的表达及泼尼松对其表达的干预作用。方法采用Wistar大鼠尾静脉注射多柔比星法诱导肾病模型(n=16)。随机分为ADN模型组(n=8)及泼尼松组(n=8),以另外8只正常大鼠作为正常对照组。监测其0、4、8周血生化指标及24h尿蛋白动态变化,计算内生肌酐清除率(Ccr)。实验8周取其肾组织观察病理形态改变,计算肾小球细胞外基质与肾小球面积之比(ECM/GA),并进行肾脏病理积分评估。采用免疫组织化学检测其肾组织IL-13、ICAM-1表达。结果实验4周时,ADN模型组、泼尼松组24h尿蛋白、胆固醇、血肌酐升高,清蛋白(Alb)、总蛋白(Tp)、Ccr降低,与正常对照组比较,差异均有统计学意义。实验8周时泼尼松组较ADN模型组24h尿蛋白降低,胆固醇降低,血清Tp、Alb升高,Ccr升高,ECM/GA及肾脏病理积分减低,IL-13、ICAM-1表达减少;ADN模型组IL-13、ICAM-1表达与24h尿蛋白、胆固醇、ECM/GA、肾脏病理积分均呈正相关,与Alb呈负相关。结论肾组织IL-13、ICAM-1的表达可反映ADN的严重程度,泼尼松不但减少炎性因子ICAM-1的产生,亦减少抗炎细胞因子IL-13的生成。
- 杨莉张碧丽
- 关键词：泼尼松多柔比星肾病白细胞介素-13细胞间黏附因子-1
