国家自然科学基金(30872688)
- 作品数:18 被引量:50H指数:4
- 相关作者:张端莲陕声国刘涓唐甜余墨声更多>>
- 相关机构:武汉大学湖北省肿瘤医院武警部队更多>>
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- 整形外科手术室医院感染的影响因素分析被引量:5
- 2013年
- 目的探讨整形外科手术室医院感染的影响因素,为预防感染提供依据。方法对2008年2月-2012年5月4231例整形外科进行手术患者进行调查,回顾性分析手术感染患者临床资料,包括合并基础疾病、切口暴露时间、手术部位及围手术期用药等。结果调查患者4231例中感染15例,感染率为0.35%;手术室的菌落数、人员的流动、器械的清洁程度、无菌操作以及手术室消毒、手术室温度、湿度、年龄、手术时间以及患者合并基础疾病是导致患者感染的单一危险因素,手术时间、手术室菌落数、手术室参观人员以及合并糖尿病等是导致患者感染的独立危险因素。结论对手术室严格控制感染危险因素的发生,可明显降低整形外科手术感染的可能性。
- 刘思洋聂祥智余墨声吴晓蔚
- 关键词:医院感染
- EPO/EPO-R、Bcl-2、Bax在皮肤血管瘤组织的表达及意义被引量:1
- 2010年
- 目的研究促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)和促红细胞生成素受体(erythropoietin-receptor,EPO-R)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(B-cell lymphoma/Leukemia-2,bcl-2)、促凋亡基因在血管瘤不同时期的表达,探讨其意义及相互关联。方法采用免疫组织化学方法检测人皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织中EPO/EPO-R、Bcl-2、Bax的表达水平,利用计算机图像分析技术测量不同时期血管瘤组织和正常皮肤组织EPO/EPO-R、Bcl-2、Bax表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果 1.EPO/EPO-R在增生期血管瘤内皮细胞的表达明显高于退化期血管瘤内皮细胞和正常皮肤组织血管内皮细胞(P<0.01);EPO/EPO-R在退化期血管瘤内皮细胞的表达与正常皮肤组织血管内皮细胞相比,差异无显著性(P>0.05)。2.Bcl-2在增生期血管瘤的表达明显高于退化期血管瘤和正常皮肤组织(P<0.01);Bcl-2在退化期血管瘤的表达与正常皮肤组织相比,差异无显著性(P>0.05)。3.Bax在退化期毛细血管瘤中表达高于增殖期和正常皮肤组织(P<0.01),Bax在增殖期中表达高于正常皮肤组织(P<0.05)。结论 Bcl-2可能是通过抑制内皮细胞的凋亡,使其增殖;Bax可能通过促进内皮细胞凋亡而抑制血管瘤的增生;EPO/EPO-R可能上调Bcl-2及下调Bax,改变Bcl-2与Bax比值,促进了内皮细胞的增殖。
- 严飞陕声国张端莲甘莉祁明亮
- 关键词:血管瘤EPOEPO-RBAX
- Ezrin和Fascin蛋白在血管瘤中异常表达的研究被引量:2
- 2010年
- 目的应用免疫组织化学方法检测不同时期血管瘤组织中膜细胞骨架链接蛋白Ezrin和Fascin蛋白的表达,以探讨其在血管瘤发生、发展过程中的作用机制。方法收集武汉大学人民医院病理科2005年9月-2009年12月皮肤毛细血管瘤存档蜡块50例,其中男性25例,女性25例。采用免疫组织化学S-P法检测50例皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织中Ezrin和Fascin的表达水平,采用HPIAS-1000图文报告管理系统对Ezrin和Fascin的表达进行定量分析,并用SPSS11.5软件对各组免疫组织化学反应阳性颗粒的平均光密度、阳性面积率做单因素方差分析和SNK(q)检验。结果 (1)Ezrin的表达增生期血管瘤血管内皮细胞中可见密集分布的棕黄色颗粒,Ezrin呈高表达,正常皮肤组及退化组血管内皮细胞中可见少量的棕黄色颗粒,Ezrin表达弱。增生期组Ezrin的表达明显高于退化期组和正常皮肤组(P<0.05),而后两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。(2)Fascin的表达增生期血管瘤血管内皮细胞中可见密集分布的棕黄色颗粒,Fascin呈高表达,正常皮肤组及退化组血管内皮细胞细胞中可见少量的棕黄色颗粒,Fascin表达弱。增生期组Fascin的表达明显高于退化期组和正常皮肤组(P<0.05),而后两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论Ezrin和Fascin在血管瘤增生期均上调表达,表明Ezrin和Fascin均与血管瘤的发生、发展有密切关系。
- 唐甜宋启斌张端莲
- 关键词:血管瘤EZRINFASCIN免疫组织化学
- 皮肤血管瘤组织中WT-1、Bcl-2、P53的表达及意义被引量:2
- 2009年
- 目的研究肾母细胞瘤基因(WT-1)、Bcl-2和P53在增生期、退化期血管瘤及正常组织中的表达,探讨其意义及相互关联。方法采用免疫组化SP法检测人皮肤血管瘤组织中WT1、Bcl-2和P53在增生期、退化期及正常皮肤组织中血管内皮细胞中的表达水平,利用计算机成像分析技术检测不同时期皮肤血管瘤与正常皮肤组织WT1、Bcl-2和P53的平均光密度及其阳性面积率。结果1.WT-1在退化期血管瘤中有较强表达,而在增生期血管瘤和正常皮肤组织中表达微弱或不表达(P<0.05)。2.Bcl-2在增生期血管瘤的表达明显高于退化期血管瘤和正常皮肤组织(P<0.01);Bcl-2在退化期血管瘤的表达与正常皮肤组织相比,差异无显著性(P>0.05)。3.p53基因在增生期血管瘤组织中表达水平高于退化期,差异有极显著性意义(P<0.01),退化期血管瘤p53基因表达水平与正常皮肤组织相比,差异无显著性意义(P>0.05)。结论1.WT-1可能通过促进内皮细胞凋亡而抑制血管瘤的增生;2.Bcl-2可能是通过抑制内皮细胞的凋亡,使其增殖和凋亡失衡;3.P53可能促进了血管瘤增生期内皮细胞的增殖,使血管内皮细胞大量生成。
- 甘丽陕声国张端莲余墨声赵月强严飞
- 关键词:血管瘤BCL-2P53
- EZH2和CBX7在皮肤血管瘤中的异常表达及意义
- 2013年
- 目的探讨EZH2和CBX7在血管瘤中的的异常表达及临床意义。方法收集武汉大学人民医院病理科2005年9月-2009年12月皮肤毛细血管瘤存档蜡块50例,其中男性25例,女性25例。采用免疫组织化学S-P法检测50例皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织中EZH2和CBX7的表达水平,采用图像分析系统对EZH2和CBX7的表达进行定量分析,并用SPSS13.0软件对各组免疫组织化学反应阳性颗粒的平均光密度、阳性面积率做单因素方差分析和SNK(q)检验。结果增生期血管瘤血管内皮细胞中可见密集分布的棕黄色颗粒,EZH2和CBX7呈高表达,退化组及正常皮肤组血管内皮细胞中可见少量的棕黄色颗粒,EZH2和CBX7表达弱。增生期组EZH2和CBX7的表达明显高于退化期组和正常皮肤组(P<0.05),而后两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 EZH2和CBX7在血管瘤增生期均上调表达,表明EZH2和CBX7均与血管瘤内皮细胞的增殖密切相关。
- 唐甜陈小希张端莲
- 关键词:血管瘤EZH2免疫组织化学
- RECK及MMP-2在皮肤血管瘤组织中的表达及意义被引量:3
- 2014年
- 目的探讨RECK及MMP-2在人皮肤血管瘤组织中的表达及其意义。方法收集武汉大学人民医院病理科2008年-2011年皮肤毛细血管瘤存档蜡块40例,其中男性15例,女性25例。采用免疫组织化学S-P法检测40例皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织RECK及MMP-2表达水平,采用图像分析系统对RECK及MMP-2的表达进行定量分析,并用SPSS13.0软件对各组免疫组织化学反应阳性颗粒的平均光密度、阳性面积率做单因素方差分析和SNK(q)检验。结果 (1)RECK的表达增生期血管瘤血管内皮细胞中可见少量的棕黄色颗粒,RECK呈低表达,正常皮肤组及退化组血管内皮细胞中可见密集分布的棕黄色颗粒,RECK呈高表达。增生期组RECK的表达明显低于退化期组和正常皮肤组(P<0.05),而后两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。(2)MMP-2的表达增生期血管瘤血管内皮细胞中可见密集分布的棕黄色颗粒,MMP-2呈高表达,正常皮肤组及退化组血管内皮细胞中可见少量的棕黄色颗粒,MMP-2呈低表达。增生期组MMP-2的表达明显高于退化期组和正常皮肤组(P<0.05),而后两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。(3)RECK与MMP-2的相关性RECK蛋白表达量(FI值)与MMP-2蛋白表达量(FI值)呈直线负相关。结论 RECK和MMP-2在增生期血管瘤组织中的蛋白表达呈直线负相关,提示RECK和MMP-2蛋白之间在增生期血管瘤组织中存在相互调节、相互作用,在血管瘤的发生和发展中起了重要作用。
- 刘涓
- 关键词:血管瘤RECKMMP-2
- Tiaml和Rac1在皮肤血管瘤组织中的表达及意义被引量:3
- 2013年
- 目的探讨Tiaml和Rac1在人皮肤血管瘤组织中的表达及其临床意义。方法收集武汉大学人民医院病理科2008年-2011年皮肤毛细血管瘤存档蜡块40例,其中男性15例,女性25例。采用免疫组织化学S-P法检测40例皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织Tiaml和Rac1表达水平,采用HPIAS-1000图文报告管理系统对Tiaml和Rac1的表达进行定量分析,并用SPSS11.5软件对各组免疫组织化学反应阳性颗粒的平均光密度、阳性面积率做单因素方差分析和SNK(q)检验。结果 (1)增生期血管瘤血管内皮细胞中可见密集分布的棕黄色颗粒,Tiaml呈高表达,正常皮肤组及退化组血管内皮细胞中可见少量的棕黄色颗粒,Tiaml呈低表达。增生期组Tiaml的表达明显高于退化期组和正常皮肤组(P<0.05),而后两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。(2)增生期血管瘤血管内皮细胞中可见密集分布的棕黄色颗粒,Rac1呈高表达,正常皮肤组及退化组血管内皮细胞中可见少量的棕黄色颗粒,Rac1呈低表达。增生期组Rac1的表达明显高于退化期组和正常皮肤组(P<0.05),而后两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Tiaml和Rac1在血管瘤增生期均呈高表达,表明Tiaml和Rac1在血管瘤的发生和发展中起了重要作用。
- 刘涓刘曌宇
- 关键词:血管瘤RAC1免疫组织化学
- 应用量子点技术检测Bcl-2和P53在皮肤血管瘤中的表达被引量:5
- 2013年
- 目的通过量子点技术检测Bcl-2和P53在增生期、退化期皮肤血管瘤及正常组织中的表达,进一步阐明Bcl-2和P53在皮肤血管瘤细胞增殖与凋亡中的作用。方法选取武汉大学人民医院病理科2007年至2010年皮肤毛细血管瘤存档蜡块38例(男性16例,女性22例),血管瘤周围正常皮肤组织5例。对所有标本进行常规苏木精-伊红染色,并使用免疫组织化学SP法检测增殖细胞核抗原(PCNA),根据Mulliken提出的分类标准并结合PCNA的表达情况将所有血管瘤组织分为增生期组和退化期组。然后采用免疫组织化学SP法以及量子点双染技术检测38例皮肤血管瘤及5例正常瘤旁皮肤组织中Bcl-2和P53蛋白及PCNA的表达水平;采用多光谱成像系统对量子点染色结果进行图像分析,并用SPSS 13.0软件对各组量子点染色分析后的数据行单因素方差分析和SNK(q)检验,检验水准α为0.05。结果①38例标本中,增生期血管瘤有24例,退化期血管瘤有14例。②免疫组织化学SP法显示,增生期血管瘤有Bcl-2和P53表达,瘤旁正常皮肤组织中和退化期血管瘤组织中Bcl-2和P53表达极弱或无表达。③量子点染色及统计分析显示,Bcl-2和P53在增生期血管瘤中的表达显著高于退化期血管瘤和瘤旁正常皮肤组织(均P<0.05),而退化期血管瘤和瘤旁正常皮肤组织之间Bcl-2和P53的表达差异无统计学意义。结论 Bcl-2和P53在皮肤血管瘤的发生发展中发挥重要作用。Bcl-2可能是通过抑制血管瘤增生期内皮细胞的凋亡,使其增殖和凋亡失衡;P53可能促进内皮细胞的增殖,使血管内皮细胞大量生成。
- 唐甜张端莲
- 关键词:皮肤血管瘤BCL-2P53免疫组织化学量子点
- WWOX蛋白在皮肤血管瘤中的异常表达及意义被引量:1
- 2011年
- 目的应用免疫组织化学方法检测不同时期血管瘤组织中WWOX蛋白的表达,探讨其在血管瘤发生、发展过程中的作用机制。方法收集武汉大学人民医院病理科2005年9月-2009年12月皮肤毛细血管瘤存档蜡块50例,其中男性25例,女性25例。采用免疫组织化学S-P法检测50例皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织WWOX蛋白的表达水平,采用HPIAS-1000图文报告管理系统对WWOX蛋白的表达进行定量分析,并用SPSS11.5软件对各组免疫组织化学反应阳性颗粒的平均光密度、阳性面积率做单因素方差分析和SNK(q)检验。结果在增生期血管瘤血管内皮细胞中可见少量的棕黄色颗粒,WWOX蛋白弱表达。正常皮肤组及退化组血管内皮细胞中可见密集分布的棕黄色颗粒,WWOX蛋白高表达。增生期组WWOX蛋白的表达明显低于退化期组和正常皮肤组(P<0.05)。结论 WWOX蛋白在增生期血管瘤组织中表达减少或缺失,可能与血管瘤的发生发展有密切关系。
- 靳君陕声国张端莲
- 关键词:血管瘤抑癌基因WWOX蛋白
- 重型颅脑创伤亚低温治疗中脑组织氧分压持续监测的应用被引量:9
- 2012年
- 目的研究亚低温治疗状态下重型颅脑创伤(sTBI)患者伤后早期脑组织氧分压(PbtO2)的动态变化及临床意义。方法38例sTBI患者进行亚低温治疗,连续监测PbtO2、颈静脉血氧饱和度(SjvO2)、颅内压(ICP)、和脑灌注压(CPP)等指标,对监测结果以及PbtO2和其他指标相关性进行分析,并记录患者伤后3个月的格拉斯哥预后评分。结果在亚低温治疗初期,患者PbtO2、SjvO2和CPP明显上升,ICP明显下降,而治疗36h和48h后PbtO2及SjvO2无明显变化。亚低温治疗后ICP较治疗前明显下降,低PbtO2隋况明显改善,ICP和PbtO2之间呈负相关;PbtO2及SjvO2水平明显上升,PbtO2与SjvO2呈直线正相关;PbtO2与CPP呈直线正相关。监测过程中,在SjvO2和CPP水平正常的情况下,仍有较大比例的患者出现低PbtO2隋况。治疗过程中没有出现过低PbtO2水平的患者预后良好。结论PbtO2是监测sTBI患者局部脑组织氧合的一项重要指标,具有很高敏感性,对于指导治疗和判断预后具有重要意义,而亚低温能够明显改善PbtO2降低的情况。
- 孙洪涛程世翔涂悦吴焕成李兆麟张赛
- 关键词:外伤性脑损伤亚低温脑组织氧分压