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清胰汤对大鼠急性坏死性胰腺炎时胰腺腺泡细胞凋亡的影响被引量：9: 2008年; 目的:研究清胰汤对大鼠急性坏死性胰腺炎时胰腺腺泡细胞凋亡的影响。方法:选用健康雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组、模型组和清胰汤治疗组,每组10只。采用TUNEL技术检测胰腺腺泡细胞的凋亡;RT-PCR检测胰腺组织Bax和Caspase-8mRNA的表达;免疫组化分析胰腺组织Bax和Caspase-8蛋白表达。结果:与模型组比较,清胰汤组大鼠胰腺腺泡细胞凋亡显著增多(P<0.01),BaxmRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.05);血清淀粉酶及TNF-α、IL-6水平显著降低(P<0.05),胰腺组织病理损害明显减轻。结论:清胰汤可能通过上调Bax基因的表达促进胰腺腺泡细胞凋亡,减轻胰腺组织病理损害。; 张桂信陈海龙曲淑贤宫爱霞; 关键词：清胰汤腺泡细胞 BAX CASPASE-8

清胰汤对大鼠急性胰腺炎肺损伤中水通道蛋白-1(AQP-1)表达的影响被引量：11: 2007年; 目的:探讨清胰汤对大鼠急性胰腺炎肺损伤时水通道蛋白-1(AQP-1)表达的影响。方法:将Wistar大鼠分为假手术组(SHAM)、肺损伤组(ALI)、地塞米松组(DEX)与清胰汤组(QYT)。采用逆行胰胆管注射去氧胆酸诱发大鼠急性胰腺炎肺损伤模型,SHAM组仅翻动胰腺,DEX组于造模后立即于股静脉注射地塞米松,QYT组于造模后立即予清胰汤灌胃治疗。各组于造模后8h取血及肺组织。检测血淀粉酶、血气、肺干/湿比值和肺组织病理切片,放免法测血清TNF-α水平,RT-PCR检测肺组织AQP-1 mRNA的表达,免疫组化法检测肺组织AQP-1的表达。结果:胰腺炎ALI组血清淀粉酶、TNF-α明显升高,DEX组与QYT组则明显下降。ALI组AQP-1mRNA和AQP-1的蛋白表达显著下调,DEX组与QYT组较肺损伤组呈显著上调。DEX组与QYT组低氧血症、肺干/湿比值、肺组织病理损害程度较ALI组明显减轻。AQP-1mRNA和AQP-1的蛋白表达与TNF-α的水平呈负相关性。结论:清胰汤通过抑制TNF-α的释放,上调水通道蛋白-1表达,从而减轻急性胰腺炎的肺损伤。; 高振明陈海龙王立明邵淑娟刘小东张日欣; 关键词：急性胰腺炎肺损伤清胰汤水通道蛋白-1

大鼠重症急性胰腺炎时急性肺损伤的实验研究被引量：13: 2003年; 目的　研究内毒素 (endotoxin ,ET)、细胞因子 (cytokine,CK)、氧自由基 (oxygenfreeradi cals ,OFR)等在重症急性胰腺炎 (severeacutepancreatitis,SAP)时急性肺损伤 (acutelunginjury ,ALI)发病机制中的作用。方法　采用胰管逆行注射 1 5 %去氧胆酸钠制成大鼠重症急性胰腺炎时ALI模型。选用纯雄性健康Wistar大鼠共 4 0只 ,体重 2 2 0～ 2 5 0g,随机分成两组 :假手术对照组 (Sham ,n =10 ) ;SAP模型组(SAP ,n =30 ) ,分别于造模后 2 4h活杀。测定动脉血气 ,血清淀粉酶的含量 ,血清内毒素及血清和肺组织匀浆中的TNF α、IL 6、MDA、SOD的含量 ,肺湿 /干系数以及肺组织病理学改变。结果　SAP组血清内毒素 ,血淀粉酶 ,血清及肺组织匀浆中TNF α、IL 6、OFR均较Sham组明显升高 (P <0 0 1) ;动脉血气显示肺损伤严重 ,肺湿 /干比值较Sham组明显升高 ,肺通透性明显升高 ,肺病理学形态改变加重。结论　ET、TNF、IL 6。; 闻庆平陈海龙关凤林邱阳郭莉刘越坚; 关键词：重症急性胰腺炎急性肺损伤内毒素细胞因子氧自由基

核因子-κB在大鼠重症急性胰腺炎肺损伤中的作用及不同药物的影响被引量：11: 2007年; 目的探讨核转录因子-kappaB（NF-κB）在急性重症胰腺炎肺损伤发病中的作用及不同药物的影响。方法经胆胰管逆行注射去氧胆酸钠复制大鼠急性重症胰腺炎肺损伤模型。采用凝胶电泳迁移率改变。（EMSA）法检测肺泡巨噬细胞中NF-κB活性,同时应用逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）检测肺泡巨噬细胞中诱生性一氧化氮合酶基因（iNOS mRNA）的表达情况,并检测一氧化氮（NO）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、诱生型一氧化氮合酶（iNOS）的含量和肺组织病理学改变。结果模型组NF-κB活性增强、iNOS mRNA出现高表达,相应的TNF-a、NO、iNOS均明显高于假手术组。地塞米松和善宁可以下调NF-κB活性,减少iNOS mRNA表达,减轻肺损伤程度,而凯复定则无明显作用。结论急性重症胰腺炎肺损伤时,NF-κB活化,进而启动TNF-α、iNOS、NO大量表达,在发病中起着十分重要的作用。地塞米松和善宁可以通过调节NF-κB活化等多种途径,防止肺组织的进一步损害。; 陈海龙李海龙李树英李文利王林美贺雪梅; 关键词：急性坏死性胰腺炎肺泡巨噬细胞核因子-ΚB

水通道蛋白1在重症急性胰腺炎时肺组织表达及清胰汤干预实验研究被引量：4: 2016年; 目的:观察水通道蛋白1(AQP1)在重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺组织中的表达,从新的角度探讨肺损伤(ALI)发生的机制。并观察清胰汤对SAP大鼠肺脏AQP1表达的影响。方法:Wistar大鼠制备SAP模型,随机分为4组:假手术对照组(SHAM组)、SAP模型组(SAP组)、SAP+清胰汤治疗组(QYD组)、SAP+地塞米松治疗组(DEX组)。各组又分为6、12、24 h组,分别于造模后6、12、24 h处死,取肺组织及动静脉血。检测血清淀粉酶水平(AMY),测定动脉PaO_2、Pa CO2。取肺脏计算肺湿干重比值(W/D)、大体及镜下观察肺脏病理学改变,并用免疫组化和RT-PCR方法测定肺脏水通道蛋白1蛋白及m RNA的表达情况。结果:与SHAM组相比,SAP组AMY、Pa CO2、W/D值明显升高(P<0.01),PaO_2值明显下降,AQP1 m RNA和AQP 1蛋白表达明显下降(P<0.01)。与SAP组相比,QYD治疗组AMY、Pa CO2、W/D值明显下降(P<0.01),PaO_2值明显升高(P<0.01),AQP1 m RNA和AQP 1蛋白表达明显升高(P<0.01)。与SAP组相比,DEX治疗组AQP1 m RNA和AQP 1蛋白表达明显升高(P<0.01)。DEX治疗组和QYD治疗组之间AQP1 m RNA和AQP 1蛋白表达无显著差异(P>0.05)。结论:水通道蛋白1表达与急性胰腺炎损伤关系密切,清胰汤可上调其表达而减轻肺水肿。; 刘晓东陈海龙高振明; 关键词：水通道蛋白1 重症急性胰腺炎急性肺损伤清胰汤

大承气汤对MODS时肠道细菌微生态学影响的实验研究被引量：52: 2007年; 目的探讨多器官功能不全综合征(MODS)大鼠肠道细菌微生态的变化及其与肠源性内毒素血症和细菌易位的关系,并观察大承气汤的影响。方法32只SD大鼠随机分成4组,对照组、模型组、大承气组和氨苄青霉素组。腹腔注射无菌酵母多糖A制备大鼠MODS模型。各组动物于造模后48 h无菌操作抽取外周静脉血和门静脉血进行内毒素含量测定;取肠系膜淋巴结进行细菌定量培养,取回肠和盲肠内容物进行肠腔内游离内毒素测定;取盲肠内容物进行肠道细菌微生态学分析。结果模型组外周血和门静脉血内毒素水平以及肠腔内游离内毒素含量均明显高于对照组(P<0.05);与对照组相比,模型组肠道菌群出现明显变化。肠球菌、肠杆菌数量明显增加,而双歧杆菌和乳酸杆菌数量出现显著下降,类杆菌数量亦出现明显下降(P<0.05)。模型组厌氧菌总数明显下降而需氧菌总数明显增加,同时厌氧菌总数/需氧菌总数的比值和B/E比值呈相应下降,发生倒置(P<0.05);正常对照组未发现肠道细菌向肠系膜淋巴结的易位,而模型组细菌易位阳性率是83.33%(P<0.05)。与模型组相比,大承气汤组上述各指标均出现明显变化(P<0.05);抗生素组作用不明显(P>0.05)。结论MODS时大鼠肠道细菌微生态出现明显变化,发生肠源性内毒素血症和细菌易位。大承气汤可以调整肠道菌群,恢复肠道微生态平衡,增加机体定植抗力,防治细菌易位和内毒素血症。; 陈海龙吴咸中关凤林康白; 关键词：细菌易位大承气汤多器官功能不全综合征

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国家自然科学基金(30271667)

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