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Genistein后处理对大鼠在体缺血再灌注心肌中NOS及其产物NO的影响研究: 2009年; 一氧化氮（N0）也称血管内皮舒张因子，是生物体内一种反应性极强的自由基。兼有第二信使和神经递质的作用。同时又是一种效应分子，有广泛的生物学活性。NO的合成主要受一氧化氮合酶（NOS）的调节，包括数量与活性。NO具有扩张血管、调节血压、抑制血小板聚集、抑制白细胞黏附、抑制平滑肌细胞增生、调节兴奋一收缩偶联、调节心肌氧耗、介导细胞毒效应和免疫调节等复杂的生理病理功能。NO的产生异常与一些疾病的发生发展有着密切的联系。; 马韬燕炯吴博威; 关键词：GENISTEIN 缺血再灌注心肌 NOS 血管内皮舒张因子抑制血小板聚集平滑肌细胞增生

Genistein后处理对大鼠缺血/再灌注心肌的保护作用被引量：3: 2010年; 目的明确Genistein对缺血/再灌注损伤后大鼠心肌是否存在药物后处理的保护效应。方法利用在体大鼠心脏局部缺血/再灌注模型,观测药物后处理前后大鼠心肌梗死面积、心肌酶和心功能指标的变化。结果在再灌注早期静脉给予Genistein能有效减轻心肌缺血/再灌注损伤。表现为心肌梗死面积减小,心肌肌钙蛋白I和MDA含量下降,SOD活力升高,心功能指标恢复率提高。结论在0.1mg/kg～5.0mg/kg剂量范围内,Genistein都具有明显的心肌保护作用,但表现出双向的剂量依赖性。在0.1mg/kg～1.0mg/kg剂量范围内其保护效应呈剂量依赖性增强,而在1.0mg/kg～5.0mg/kg剂量范围内呈剂量依赖性减弱。; 燕炯孔临萍刘慧许言午董魁闵国文吴博威; 关键词：GENISTEIN 药物后处理植物性雌激素心脏保护

genistein后处理对缺血/再灌注损伤的大鼠心肌细胞凋亡和超微结构的影响: 2009年; 目的观测genistein后处理对在体大鼠心脏局部缺血/再灌注模型大鼠心肌细胞凋亡、心肌组织病理形态学及超微结构变化的影响。方法40只实验动物随机分为5组,分别为假手术组、缺血/再灌注组、genistein0.1,1.0,5.0mg/kg后处理给药组。光镜下观察各组心肌组织病理变化,电镜下观察各组心肌组织超微结构变化,DNA原位末端缺口标记法(TUNEL)检测各组心肌细胞凋亡数,观察凋亡指数变化,检测各组心肌组织中caspase-3活性,观察caspase-3的比活性变化。结果各剂量genistein后处理组的凋亡指数与缺血/再灌注组相比均显著下降,各组caspase-3比活性变化趋势与凋亡指数变化趋势相吻合。心肌组织损伤的病理形态学和超微结构随给药剂量不同而变化,呈现出1.0mg/kg组损伤最轻,0.1mg/kg时损伤次之,5.0mg/kg时损伤又较重。结论genistein后处理对在体大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用,保护机制与抑制心肌细胞凋亡有关,并且该保护效应与给药剂量相关。; 燕炯孔临萍刘慧许言午马靖尉肖吴博威; 关键词：GENISTEIN 药物后处理超微结构

Genistein后处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤保护作用的机制初探被引量：1: 2009年; 目的探讨Genistein后处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤产生保护效应的可能机制。方法实验分7组:假手术组、缺血/再灌注组、Genistein组,ICI182780组,正钒酸钠组,Genistein+ICI182780组,Genistein+正钒酸钠组;利用Langendorff离体心脏灌流技术,建立离体大鼠心脏局部缺血/再灌注Genistein后处理模型,应用工具药物雌激素受体拮抗剂(ICI182780)和酪氨酸磷酸酶抑制剂(正钒酸钠)给予干预,观察干预前后,离体心脏局部缺血/再灌注Genistein后处理模型大鼠心肌梗死面积、心肌酶和心功能等指标变化。结果与对照组相比,缺血再灌注组增高了心肌梗死区面积,降低了心脏灌流漏出液样品中超氧化物歧化酶(SOD)活力、左室收缩压(LVSP)-左室舒张压(LVEDP)恢复率等(P<0.05)。经不同药物干预后,ICI182780组、正钒酸组、Genistein+ICI182780组的心肌梗死区面积占危险区面积的百分比高于Genistein组(P<0.05),T-SOD活力低于Genistein组(P<0.05)。结论Genistein后处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤所发挥的保护作用,与Genistein本身具有的雌激素特性有关;而其本身具有的酪氨酸蛋白激酶抑制作用,对心肌保护是不利的。; 燕炯孔临萍刘慧许言午董魁王晨昭吴博威; 关键词：心肌缺血灌注损伤植物性雌激素

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博士科研启动基金(03200711)