国家自然科学基金(30271641)
- 作品数：5 被引量：77H指数：5
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- 井穴刺络放血法对MCAO模型大鼠大脑皮层HSP70蛋白表达的影响被引量：20
- 2005年
- [目的]从脑内应激热休克蛋白70(HSP70)蛋白表达的角度观察井穴放血法对急性缺血性脑损伤的脑保护作用。[方法]以凝结法阻断大鼠一侧大脑中动脉造成急性局灶性缺血性脑损伤模型,用免疫组织化学法观察缺血区皮层脑组织HSP70蛋白的表达变化及施加井穴放血法后对其的干预作用。[结果]急性缺血性脑损伤可快速诱导HSP70蛋白在皮层缺血区脑组织的表达增加,其表达有随缺血时间延长逐渐增多的趋势,提示脑的缺血性损伤可应激性地增强神经细胞对缺血、缺氧的耐受和适应能力,而应用井穴放血的干预治疗可明显上调缺血区皮层脑组织HSP70的表达水平,进一步增强脑组织对抗缺血性损伤的应激能力,抵抗缺血性脑损害的进一步发展,增强脑修复能力。[结论]表明井穴放血法在中风早期可提高缺血区脑组织的抗应激能力,发挥出有效的脑保护作用。
- 王秀云李积胜刘公望郭义张果忠潘荣菁王强李桂兰韩煜
- 关键词：急性缺血性脑损伤HSP70蛋白
- 井穴放血法对急性脑缺血大鼠缺血区脑组织凋亡相关蛋白的影响被引量：37
- 2004年
- [目的]观察井穴放血法对急性缺血性脑损伤的脑保护作用。[方法]将实验大鼠分为假手术组、脑缺血组和脑缺血 +井穴放血治疗组 ,一侧大脑中动脉阻塞致急性缺血性脑损伤模型 (MCAO) ,治疗组在脑缺血后即刻给予井穴放血治疗 ,出血量为每穴1滴。分别于缺血后的1、3、6、24h处死 ,进行免疫组织化学染色 ,检测缺血区皮层脑组织c-fos蛋白 (FOS)及HSP70蛋白免疫阳性细胞 ,以观察井穴放血法对急性缺血性脑损伤后早期抑凋亡基因表达的影响。[结果]c-fos蛋白和HSP70蛋白在缺血区皮层脑组织表达增加 ,缺血后1hHSP70无表达 ,FOS表达增加 ,在随后观察的3、6、24h时程内HSP70和FOS均有随缺血时间延长表达增多的趋势。井穴放血治疗组在以上各时程c-fos及HSP70免疫阳性细胞数均高于同时段的缺血病模组 ,有统计学意义。[结论]急性脑缺血后应用井穴放血干预治疗可明显增强缺血区脑组织对抗神经细胞凋亡的即刻早期基因c-fos蛋白和抗应激HSP70蛋白的表达 ,从而提高了缺血后神经细胞对缺血、缺氧的耐受和适应能力 ,提高了缺血后神经元的可塑性 ,进而可影响晚期目的基因的表达 ,抵抗细胞凋亡的发展 ,增强脑修复能力。
- 王秀云李积胜刘公望郭义潘荣菁张果忠李桂兰韩煜王强
- 关键词：急性脑缺血C-FOS蛋白HSP70蛋白
- 针药结合对实验性脑缺血大鼠缺血区Bax、Bcl-2的影响被引量：7
- 2014年
- 目的:探讨针药结合对实验性脑缺血大鼠缺血区Bax、Bcl-2表达的影响。方法:建立大鼠大脑中动脉栓塞脑缺血模型,将大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型对照组和治疗组(手十二井穴放血组、安宫牛黄丸组、针药结合组、尼莫地平组,各组又分为缺血6 h、24 h、48 h、72 h 4个时间段)。除正常对照组、假手术组每组5只动物外,其余每组10只。药物治疗组每天灌胃1次,井穴放血治疗组每天放血2次。采用免疫组化法检测Bax、Bcl-2的表达。结果:模型对照组Bcl-2和Bax表达显著高于正常对照组和假手术组(P<0.01);井穴放血组、安宫牛黄丸组及针药结合组均可使Bcl-2增多、Bax减少(P<0.05),且两者的比值上调,以针药结合组效果最佳(P<0.01),缺血后6 h和24 h尤为显著(P<0.05),48 h后针药结合组与尼莫地平对照组对比,差别无统计学意义(P>0.05)。结论:井穴放血与安宫牛黄丸结合在脑缺血早期能有效抑制永久性大脑中动脉闭塞大鼠脑细胞凋亡,发挥脑保护作用,适于中风初期的急救。
- 冯晓红王蕾王秀云张果忠
- 关键词：井穴放血安宫牛黄丸实验性脑缺血药物作用大脑中动脉闭塞药物作用
- 井穴放血法对急性脑缺血大鼠缺血区脑组织一氧化氮合酶神经元表达的影响
- 目的观察井穴放血法对急性缺血性脑损伤的脑保护作用。方法将实验大鼠分为假手术组、脑缺血组和脑缺血+井穴放血治疗组,一侧大脑中动脉阻塞致急性缺血性脑损伤模型(MCAO),治疗组在脑缺血后即刻、1,3,6,12h 给予井穴放血...
- 王秀云潘荣菁张果忠郭义李积胜潘兴芳孟向文董洪英王强
- 关键词：急性局灶性脑缺血一氧化氮合酶神经元型一氧化氮合酶
- 文献传递
- 手十二井穴刺络放血法对MCAO模型大鼠大脑皮层c-fos蛋白表达的影响被引量：23
- 2004年
- 目的 从脑内 c- fos蛋白表达的角度观察井穴放血法对急性缺血性脑损伤的脑保护作用。方法 以凝结法阻断大鼠一侧大脑中动脉造成急性局灶性缺血性脑损伤模型 (MCAO) ,用免疫组织化学法观察缺血区皮层脑组织 c- fos阳性细胞的表达变化及施加手十二井穴放血法后对其的干预治疗作用。结果 急性缺血性脑损伤可快速诱导 c- fos蛋白在皮层缺血区脑组织的表达 ,其表达有随缺血时间延长逐渐增多的趋势 ,而缺血后即刻施加井穴放血的干预治疗 ,在 1h、3h、6 h、2 4 h各缺血时间段均可明显上调缺血区皮层脑组织 c- fos蛋白的表达水平。结论 c- fos蛋白表达既与缺血的严重程度有关 ,也反应神经元的应激反应能力 ,脑缺血能诱导 c- fos蛋白的逐渐表达 ,提示脑的缺血性损伤可应激性地增强神经细胞对缺血、缺氧的耐受和适应能力。而早期施加井穴刺络放血疗法能进一步增强 c- fos蛋白表达 ,提高神经细胞的应激能力 ,从而提高缺血区脑组织的抗损伤修复能力 ,减缓神经细胞凋亡 ,抵抗缺血性脑损害的进一步发展 ,产生有效的脑保护作用 ,表明井穴放血法对中风早期有一定的急救作用。
- 王秀云李积胜郭义刘公望潘荣菁李桂兰韩煜王强张果忠
- 关键词：大脑皮层C-FOS蛋白急性缺血性脑损伤
- 井穴放血法对急性脑缺血大鼠缺血区脑组织凋亡相关蛋白的影响
- [目的]观察井穴放血法对急性缺血性脑损伤的脑保护作用。[方法]将实验大鼠分为假手术组、脑缺血组和脑缺血+井穴放血治疗组,一侧大脑中动脉阻塞致急性缺血性脑损伤模型（MCAO）,治疗组在脑缺血后即刻给予井穴放血治疗,出血量为...
- 王秀云李积胜刘公望郭义潘荣菁张果忠李桂兰韩煜王强
- 关键词：急性局灶性脑缺血HSP70蛋白
- 文献传递
- 针药结合对实验性脑缺血大鼠缺血区IL-1β影响的实验研究被引量：6
- 2014年
- 目的:探讨手十二井穴刺络放血结合安宫牛黄丸对实验性脑缺血大鼠缺血区IL-1β表达的影响。方法:建立大鼠大脑中动脉栓塞脑缺血模型,用免疫组化法检测其分别于缺血6、24、48、72 h治疗后IL-1β的表达情况。结果:井穴放血、安宫牛黄丸、针药结合组均可抑制IL-1β的表达(P<0.05),且针药结合效果最佳,48 h内显著(P<0.01)。尼莫地平对照组抑制IL-1β表达的作用不明显。结论:井穴放血和安宫牛黄丸结合在脑缺血早期有很好的泄热抗炎效果,从而起到脑保护作用。
- 冯晓红张果忠王秀云王蕾
- 关键词：安宫牛黄丸实验性脑缺血大脑中动脉闭塞IL-1Β
