目的观察天然冰片对体外血肿瘤屏障（blood tumor barrier,BTB）模型通透性和丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,MAPKs）信号转导通路相关激酶表达与激活的影响。方法大鼠C6脑胶质瘤细胞与人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells,HUVECs）共培养建立BTB模型后,设空白组,冰片低、中、高剂量组（25、50、100μg/m L）,每组7个时点（0、10、30、60、120、180、240 min）,每个时点3个样本。空白组在冰片组给药同时更换空白培养基,冰片组给不同剂量冰片,给药后不同时间点收集细胞。辣根过氧化物酶（horseradish peroxidase,HRP）流量测定BTB通透性,Western blot检测细胞外信号调节激酶（extracellular signal regulated protein kinase,ERK）,磷酸化ERK（phosphorylation extracellular signal regulated protein kinase,P-ERK）,P38MAPK,磷酸化P38MAPK（phosphor-P38,P-P38MAPK）,氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase,JNK）和磷酸化JNK（phosphorylation c-Jun N-terminal kinase,P-JNK）的表达。结果与本组0 min比较,低、中、高剂量组各时间点通透率升高（P〈0.01）,P-ERK表达先升高,在30 min达极高值,逐渐恢复初始水平（P〉0.05）。与空白组比较,低剂量组10~240 min HRP通透率升高（P〈0.01）,30、60 min PERK蛋白表达升高（P〈0.05）,低、中、高剂量组180 min P-JNK表达升高（P〈0.05）,240 min P-JNK表达降低（P〈0.05）。与低剂量组比较,中剂量组10~180 min P-ERK表达升高（P〈0.05）,30~180 min通透率升高（P〈0.05）,180 min和240 min P-JNK表达降低（P〈0.05）。与中剂量组比较,高剂量组10~180 min通透率升高（P〈0.05）,10~180 min P-ERK表达升高（P〈0.05）,180 min和240 min P-JNK表达降低（P〈0.05）。结论冰片通过激活MAPKs信号通路的ERK磷酸化进而可逆性下调相关蛋白的表达,达到调节可逆性BTB开放的效果。
