福建省自然科学基金(2011J01208)
- 作品数：4 被引量：13H指数：3
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- 四妙散对尿酸诱导人肾小管上皮细胞结缔组织生长因子及骨形成蛋白-7表达的影响被引量：3
- 2015年
- 目的探讨四妙散药物血清防治肾间质纤维化的作用机制。方法将人肾小管上皮细胞(HK-2)分为空白组、模型组、对照组及药物血清高、中、低剂量组。实时荧光定量PCR检测结缔组织生长因子(CTGF)、骨形成蛋白-7(BMP-7),免疫组织化学检测CTGF、BMP-7蛋白的表达。结果尿酸诱导后CTGF的m RNA和蛋白表达量明显增加(P<0.05),BMP-7的m RNA和蛋白表达量明显降低(P<0.05);经药物血清干预后,随剂量增加CTGF的表达逐步下降(P<0.05),BMP-7的表达逐步上升(P<0.05),呈现一定剂量依赖性。结论四妙散抗肾间质纤维化的机制可能是通过下调CTGF的表达和上调BMP-7的表达抑制上皮细胞转分化完成的。
- 康洁陈继承张凌媛丁珊珊高碧珍
- 关键词：四妙散尿酸人肾小管上皮细胞上皮细胞转分化
- 尿酸对人肾小管上皮细胞HK-2纤维化相关调控因子的影响被引量：5
- 2014年
- 目的观察不同浓度尿酸对人肾小管上皮细胞(HK-2)相关纤维化调控因子的影响,探讨建立尿酸诱导的人肾小管上皮细胞纤维化模型,为尿酸性肾纤维化疾病的研究提供细胞模型。方法以不同浓度的尿酸刺激HK-2细胞6,12,24,36h,MTT检测细胞活性抑制率;Real-Time PCR检测TGF-β1、CTGF、α-SMA mRNA的表达,观察尿酸对HK-2细胞的促纤维化作用;26mg/dL浓度尿酸刺激HK-2细胞24h,免疫组织化学检测TGF-β1、CTGF、α-SMA蛋白的改变。结果尿酸刺激后细胞活性抑制率与对照组比较明显升高(P<0.05),呈时间依赖性;尿酸刺激后TGF-β1、CTGF、α-SMA的表达量与对照组比较明显增加(P<0.05),并呈剂量依赖性;尿酸刺激后TGF-β1、CTGF、α-SMA蛋白的表达量与对照组比较明显增加(P<0.05)。结论尿酸可抑制HK-2细胞增殖;采用尿酸诱导HK-2细胞,可建立肾纤维化的细胞模型。
- 陈继承康洁高碧珍廖凌虹丁珊珊
- 关键词：尿酸上皮细胞肾小管纤维化聚合酶链反应
- 四妙散对尿酸诱导的人肾小管上皮细胞TGF-β1及α-SMA表达的影响被引量：6
- 2015年
- 目的:观察四妙散含药血清对尿酸(UA)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)TGF-β1、α-SMA表达的影响,探讨其在防治肾间质纤维化方面的作用机制。方法:将HK-2细胞分为空白组,模型组,空白血清组,高、中、低剂量组。药物干预24h后,MTT检测细胞活性抑制率;Real-time PCR检测TGF-β1、α-SMA m RNA的表达;免疫组织化学检测TGF-β1、α-SMA蛋白的表达。结果:MTT检测显示尿酸抑制细胞活性(P<0.01),经含药血清干预后细胞活性抑制明显改善(P<0.01);Real-time PCR与细胞免疫组化检测显示,尿酸刺激后TGF-β1、α-SMA的m RNA和蛋白表达量均明显增加(P<0.05),经含药血清干预后,TGF-β1、α-SMA的表达随着剂量增加逐步下降(P<0.05),呈现一定剂量依赖性。结论:下调TGF-β1、α-SMA的表达,抑制上皮细胞转分化,可能是四妙散抗肾间质纤维化的机制之一。
- 高碧珍陈继承康洁张凌媛许珈齐
- 关键词：四妙散尿酸人肾小管上皮细胞上皮细胞转分化
- 中药抗肾间质纤维化的研究进展
- 2013年
- 肾纤维化是各种原因引起的肾脏损害最后阶段的主要病理基础,其发生机制,主要与细胞外基质的增殖和活化、血管活性物质、细胞因子以及细胞外基质转换失衡有关,针对其发生机制,对中药单味药、复方进行研究,充分发挥传统中医药学的优势,探讨有效的阻止或延缓肾纤维化进展的治疗方法有重要的理论和实际意义。
- 杨丽花高碧珍
- 关键词：肾间质纤维化单味中药复方中药
