上海市自然科学基金(09ZR1424000)
- 作品数：4 被引量：3H指数：1
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- 丙泊酚对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用被引量：1
- 2011年
- 目的探讨丙泊酚对离体SD大鼠胸主动脉环的作用及可能机制。方法将血管环随机分为内皮完整组和去内皮组,每组分别包括10-6mol/L去甲肾上腺素(NA)处理组(n=6)、10-6mol/L NA+丙泊酚处理组(n=6)、10-6mol/L NA+0.18%脂肪乳剂(相当于10-4mol/L丙泊酚中所含脂肪乳的量)处理组(n=6)、10-6mol/L NA+10-4mol/L丙泊酚处理组(n=6)、10-5mol/L格列本脲(Gliben)+10-6mol/L NA+丙泊酚处理组(n=6)、10-4mol/L左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)+10-6mol/L NA+丙泊酚处理组(n=6)(去内皮组无此组)。10-6mol/L NA收缩大鼠血管环达峰值后,每15 min加递增浓度(10-6、5×10-6、10-5、5×10-5和10-4mol/L)的丙泊酚,观察血管张力的变化。结果丙泊酚引起的血管舒张幅度呈浓度依赖性,在内皮完整组更明显,舒张幅度分别为(11.28±1.51)%、(25.23±4.03)%、(44.08±4.49)%、(66.28±4.83)%及(74.59±4.78)%,与相同浓度药物处理的去内皮组相比差异有统计学意义(P<0.01)。与NA+丙泊酚处理组相比,一氧化氮合成酶抑制剂L-NAME(10-4mol/L)预处理可降低丙泊酚的血管舒张幅度(P<0.01);特异性KATP通道抑制剂Gliben预处理血管环可降低丙泊酚的血管舒张幅度,且使低浓度(10-6和5×10-6mol/L)丙泊酚的血管舒张效应转为收缩。结论丙泊酚的血管舒张作用有浓度和内皮依赖性。一氧化氮和KATP通道介导了药物内皮依赖性的血管舒张。
- 温翔宇温翔宇崔永耀江伟
- 关键词：丙泊酚胸主动脉血管舒张KATP通道
- 丙泊酚诱导血管内皮细胞中eNOS激活机制的最新研究进展
- 2012年
- 丙泊酚是目前临床上用于麻醉诱导和维持最常用的药物之一,但是常伴血压降低,这对心脏储备低下的患者极为有害。丙泊酚的血管效应复杂,在体实验显示,丙泊酚对动静脉循环都有影响。丙泊酚似乎影响血管系统的许多细胞分子过程,如钙信号、内皮功能和交感神经传递等。现探讨丙泊酚诱导血管内皮细胞中内皮型一氧化氮合酶激活的机制,以期为实验研究提供参考。
- 祁爱花王莉
- 关键词：丙泊酚内皮型一氧化氮合酶一氧化氮蛋白激酶C
- 蛋白激酶C不同亚型对丙泊酚血管舒张作用的影响被引量：3
- 2011年
- 目的探讨丙泊酚的血管舒张作用与蛋白激酶C(PKC)不同亚型间的关系。方法将SD大鼠胸主动脉环随机分为内皮完整组(n=36)和去内皮组(n=36),每组各分6个亚组:①10 nmol/L Go6976+1×10-6mol/L去甲肾上腺素(NA)+丙泊酚处理组(n=6);②10μmol/L Rottlerin+1×10-6mol/L NA+丙泊酚处理组(n=6);③2μmol/L PKCε-Pseudo(假底物)+1×10-6mol/L NA+丙泊酚处理组(n=6);④2μmol/L PKCθ-Pseudo+1×10-6mol/L NA+丙泊酚处理组(n=6);⑤2μmol/L PKCζ-Pseudo+1×10-6mol/L NA+丙泊酚处理组(n=6);⑥1×10-6mol/L NA+丙泊酚处理组(对照组,n=6)。PKCα抑制剂Go6976,PKCδ抑制剂Rottlerin,PKCζ、θ和ε假底物孵育血管环30 min后,加1×10-6mol/L NA收缩血管环达峰值,每15 min加递增浓度的丙泊酚(1×10-6、5×10-6、1×10-5、5×10-5、1×10-4mol/L),观察血管张力的变化。结果内皮完整时,Go6976、PKCε假底物和PKCθ假底物减小丙泊酚引起的血管舒张幅度,与内皮完整的对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);Rottlerin抑制丙泊酚的血管舒张效应,且在1×10-6～5×10-5mol/L丙泊酚作用时将舒张效应转为收缩(P<0.05)。去内皮时,Rottlerin、PKCε假底物和PKCθ假底物分别增大相同浓度丙泊酚作用下的血管舒张幅度,与去内皮对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);Go6976和PKCζ假底物分别增大1×10-5～1×10-4mol/L丙泊酚作用下的血管舒张幅度(P<0.05)。结论 PKCα、δ、ε、θ参与了内皮完整时丙泊酚引起的血管舒张。
- 温翔宇温翔宇王莉崔永耀
- 关键词：丙泊酚胸主动脉血管舒张蛋白激酶C
- 蛋白激酶C-ε在丙泊酚诱导内皮源性一氧化氮合成酶激活中的作用被引量：1
- 2011年
- 目的在人脐静脉内皮细胞(HUVECs)模型中观察丙泊酚对内皮源性一氧化氮合成酶(eNOS)的激活效应,探讨蛋白激酶C-ε(PKC-ε)对药物引起eNOS激活的调节作用。方法以体外培养的人HUVECs 3～5代作为实验对象。用丙泊酚(0、1、5、10、50、100μmol/L)分别处理细胞1和24 h,分析药物激活eNOS的量效关系;用丙泊酚5μmol/L和50μmol/L分别处理细胞0 min、5 min、1 h、6 h和24 h,分析药物激活eNOS的时效关系。细胞随机分为:①正常对照组;②PKC-ε假底物+丙泊酚5μmol/L组;③PKC-ε假底物+丙泊酚50μmol/L组;④单独PKC-ε假底物组;⑤单独丙泊酚50μmol/L组;⑥10%长链脂肪乳组。各组分别处理细胞1和24 h。Western blotting分析PKC-ε、eNOS、P-Ser1177-eNOS蛋白的表达。结果丙泊酚呈剂量、时间依赖性上调P-Ser1177-eNOS蛋白的表达。处理细胞24 h时,与单独丙泊酚50μmol/L组相比,PKC-ε假底物+丙泊酚50μmol/L组P-Ser1177-eNOS蛋白的表达显著降低(P<0.05)。结论丙泊酚呈剂量、时间依赖性诱导eNOS的激活,PKC-ε参与介导药物对eNOS的激活效应。
- 祁爱花王莉崔德荣周全红江伟
- 关键词：丙泊酚人脐静脉内皮细胞
