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蛋白酶体抑制剂Velcade诱导肝癌细胞HepG2凋亡被引量：2: 2008年; 目的探讨蛋白酶体抑制剂Velcade诱导人肝癌细胞株HepG2凋亡的作用和机制。方法以不同浓度Velcade处理HepG2细胞24h和48h。四甲基偶氮唑蓝比色法评价细胞生长情况;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot测定caspase 3改变;RT-PCR检测Bcl-2家族、Cyclin A和Cyclin D mRNA的表达。结果不同Velcade浓度(32、64、128、256、512nmol/L)处理HepG2细胞48h后,细胞活性较对照组明显减少(分别是91.4%±2.1%、75.0%±3.7%、57.3%±1.6%、52.7%±1.6%和31.4%±2.6%),与对照组(100.0%±1.7%)比较具有显著性差异(P<0.05)。128nmol/L的Velcade处理HepG2细胞,48h流式细胞仪检测结果显示SubG1细胞百分数明显升高,SubG1细胞百分数(27.3%±5.3%),与对照组(4.3%±0.5%)差别显著(P<0.05),同时,Pro-caspase 3明显下降;但Velcade对Bcl-2家族表达无明显影响;Velcade诱导HepG2细胞G2/M阻滞,抑制Cyclin A和Cyclin D表达。结论Velcade诱导肝癌细胞凋亡不通过改变Bcl-2家族表达,可能存在其它途径;Velcade诱导肝癌细胞G2/M周期阻滞与调节通过下调Cyclin A和Cyclin D表达相关。; 陈锡林汪谦江穗曹良启黄晓卉谭浩翔陈劲松; 关键词：蛋白酶体抑制剂 VELCADE 肝癌凋亡

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广东省科技计划工业攻关项目(2007B031514005)