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国家自然科学基金(30772131)

作品数：21 被引量：94H指数：7
相关作者：覃莉潘运龙赵晓旭丁晖蔡继业更多>>
相关机构：暨南大学附属第一医院暨南大学中山大学更多>>
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文献类型

  • 21篇中文期刊文章

领域

  • 20篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 13篇纳米
  • 13篇纳米金
  • 11篇细胞
  • 10篇血管
  • 7篇原子力显微镜
  • 5篇肿瘤
  • 5篇裸鼠
  • 5篇内皮
  • 4篇蛋白
  • 4篇血管内皮
  • 4篇内皮细胞
  • 3篇调节蛋白
  • 3篇血管生成
  • 3篇增殖
  • 3篇细胞增殖
  • 3篇肝癌
  • 3篇HEPG2细...
  • 3篇HEPG2
  • 2篇血管内皮生长...
  • 2篇血管内皮细胞

机构

  • 18篇暨南大学附属...
  • 17篇暨南大学
  • 4篇中山大学

作者

  • 18篇覃莉
  • 17篇潘运龙
  • 8篇丁晖
  • 8篇赵晓旭
  • 7篇蔡继业
  • 6篇傅岳武
  • 6篇巫青
  • 4篇邱思远
  • 4篇胡杨志
  • 4篇刘英梅
  • 3篇孙加升
  • 2篇杜彬
  • 1篇邵明涛
  • 1篇程欣
  • 1篇施宏词
  • 1篇王存川
  • 1篇李洋
  • 1篇陈志明
  • 1篇黄志宏
  • 1篇孙立

传媒

  • 5篇中华实验外科...
  • 2篇实用医学杂志
  • 2篇中国病理生理...
  • 2篇暨南大学学报...
  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇肿瘤防治研究
  • 1篇肿瘤
  • 1篇广东医学
  • 1篇中国肿瘤临床
  • 1篇World ...
  • 1篇中山大学学报...
  • 1篇南方医科大学...
  • 1篇Hepato...

年份

  • 3篇2014
  • 1篇2013
  • 5篇2012
  • 7篇2011
  • 2篇2010
  • 2篇2009
  • 1篇2008
共 21 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
纳米金对裸鼠肝癌HIF-1α和VEGFmRNA表达及肿瘤血管的影响被引量：5
2014年
目的观察纳米金(goldnano particles,GNP)对裸鼠H22肝癌缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor,HIF-1α)、血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达及肿瘤血管的影响。方法 Balb/c裸鼠14只,肝癌造模后,随机分两组,每组7只实验动物。GNP组:从肿瘤内注入GNP(浓度为500 nmol/L)溶液0.2 ml;对照组:用等量0.9%氯化钠溶液处理,连续用药7d。超声多谱勒分析肿瘤血管形态,测量肿瘤血管直径和血液灌注量;处死裸鼠时测量肿瘤体积,原位杂交检测HIF-1αmRNA及VEGF mRNA表达。结果(1)GNP组肿瘤体积(0.935±0.129)cm3较对照组(1.573±0.247)cm3下降(P<0.05)。(2)GNP组肿瘤血管直径(0.6397±0.1548)mm及血液灌注量(1.171±0.241)cm3较对照组血管直径(1.1000±0.3247)mm和血液灌注量(2.357±0.408)cm3减少(P<0.05)。(3)GNP组裸鼠肝癌组织HIF-1αmRNA(15.3±7.4)%、VEGF mRNA(23.7±9.5)%,均较对照组[(67.2±13.1)%,(70.3±14.6)%]明显降低(P<0.05)。结论 GNP可以使裸鼠肝癌血管形态趋于正常,降低肿瘤血液灌注;抑制HIF-1αmRNA、VEGF mRNA表达,抗肿瘤生长。
傅岳武潘运龙覃莉赵晓旭巫青蔡继业刘英梅
关键词：纳米金肿瘤血管缺氧诱导因子-1Α
纳米金抑制裸鼠肝癌血管生成及肝癌生长被引量：10
2009年
目的观察纳米金对裸鼠H22肝癌血管生成及肝癌生长的抑制作用。方法运用原子力显微镜（AFM）观察纳米金与血管内皮生长因子165（VEGF165）作用前后大小变化。AFM表征纳米金作用前后人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）表面超微结构变化。无血清培养HUVEC，加入VEGF165和不同浓度纳米金，作用5rain，Western印迹方法测定血管内皮生长因子受体-2（VEGFR-2）上的磷酸化磷脂酶C（PLC-γl）蛋白。6周龄Balb／c裸鼠20只，从裸鼠右腋皮下注入H22细胞，肿瘤形成约8mm大小，随机分2组，实验组从肿瘤周围及瘤内注入纳米金，每天1次，连续8d，对照组用生理盐水处理。处死裸鼠时测量肿瘤体积及重量，免疫组化染色并计算微血管密度（MVD）。结果AFM检测到纳米金与VEGF165作用后，粒径普遍〉30nm。AFM观察纳米金与VEGF165作用前后内皮细胞超微结构变化，这些变化与血管内皮细胞处于增殖或抑制状态相关。VEGF；65浓度不变（10μg/L），随着纳米金溶液浓度的增加，从125，250，到500nmoL／L，纳米金抑制PLC-11磷酸化越来越明显。肝癌组织内微血管密度分别为，实验组14．27±1．08，对照组23．52±1．36，表明纳米金抑制了H22肝癌血管生成（P〈0．01）。实验组平均肿瘤重量为（1．39±0．08）g，平均瘤体积为（1．37±0．34）cm^3；而对照组平均肿瘤重量为（2．47±0．15）g，平均瘤体积为（2．49±0．78）cm^3；抑瘤率为43．72％，表明纳米金抑制了H22肝癌的生长（P〈0．05）。结论纳米金明显抑制裸鼠肝癌血管生成及肝癌生长，可能与纳米金阻断VEGF165的信号传导有关。
潘运龙邱思远覃莉蔡继业孙加升
关键词：纳米金抗血管生成原子力显微镜
丙戊酸钠对人肺癌SPC-A1细胞的增殖抑制作用及其机制被引量：4
2012年
目的探讨丙戊酸钠对人肺癌SPC-A1细胞的增殖抑制作用及其机制。方法采用MTT法及克隆形成抑制实验观察丙戊酸钠对肺癌SPC-A1细胞的增殖抑制作用,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞早期凋亡水平,Western blotting检测细胞抗凋亡蛋白Bcl-xl,Bcl-2,Mcl-1及Caspase-9,Caspase-3表达的改变。结果不同浓度的丙戊酸钠作用于肺癌SPC-A1细胞48 h,均能显著抑制细胞增殖,SPC-A1细胞的IC50为1.8 mmol/L;丙戊酸钠能显著抑制SPC-A1细胞克隆形成,且导致显著的细胞凋亡,8 mmol/L的丙戊酸钠作用细胞48 h,细胞早期凋亡率达60.44%,细胞抗凋亡蛋白Bcl-xl,Bcl-2,Mcl-1表达减少,Caspase-9,Caspase-3蛋白酶切活化。结论丙戊酸钠通过诱导细胞凋亡,显著抑制肺癌SPC-A1细胞的增殖。
黄志宏陈庆马刘红陈志明陈文朴覃莉蒋建伟
关键词：丙戊酸钠凋亡肺癌SPC-A1细胞
5-氟尿嘧啶-纳米金复合体抑制HepG2细胞的增殖被引量：1
2011年
目的:5-氟尿嘧啶-纳米金复合体(5-fluorouracil-gold nanoconjugate,5-FU-GNP)的合成及其对HepG2细胞增殖抑制作用的观察。方法:采用化学合成法制备5-FU-GNP,并通过荧光淬灭实验和动态激光散射仪对其进行鉴定。细胞实验分为5-FU处理组、5-FU-GNP处理组和空白对照组。将HepG2细胞种于放有盖玻片的6孔板,培养24h后各组分别加入1.25mg/mL的5-FU溶液、1.25mg/mL的5-FU-GNP溶液和无血清培养液2mL,继续培养24h后固定,原子力显微镜(AFM)观察药物对HepG2细胞的增殖抑制作用;MTT比色法检测各组HepG2细胞增殖抑制率。结果:5-FU(2.5mg/mL)的荧光强度为23620.7±752.9,5-FU-GNP(2.5mg/mL)荧光强度为1909.0±283.9(P<0.01);GNP粒径为(13.20±1.15)nm,5-FU-GNP粒径为(21.67±3.64)nm(P<0.05)。AFM观察到药物处理后HepG2细胞膜内陷,粗糙度增加,表面孔径增大,出现较大的孔洞,以5-FU-GNP处理组变化更为明显。MTT比色法结果显示5-FU-GNP处理组HepG2细胞增殖抑制率为(52.07±1.07)%,明显高于5-FU处理组:(36.78±3.24)%(P<0.01)。结论:本实验成功合成了5-FU-GNP,原子力显微镜及MTT检测结果证实其较单纯5-FU对HepG2细胞有更强的增殖抑制作用。
陈祖强潘运龙覃莉赵晓旭
关键词：氟尿嘧啶纳米金HEPG2细胞原子力显微镜
纳米金对HepG2上清液抑制淋巴细胞增殖的影响被引量：2
2012年
目的通过纳米金对HepG2上清液诱导的人淋巴细胞进行干预,初步观察纳米金对淋巴细胞增殖活性的影响。方法建立HepG2上清液与人淋巴细胞共培养体系,实验分为对照组、共培养组、纳米金干预组。噻唑蓝(MTT)比色法检测淋巴细胞增殖抑制率;ELISA法检测共培养体系中血管内皮生长因子(VEGF)水平;原子力显微镜(AFM)表征淋巴细胞表面形貌及超微结构。结果 HepG2上清液(富含VEGF)明显抑制淋巴细胞增殖,且随浓度的增大其增殖抑制率上升到(41.90±1.32)%,而纳米金干预后抑制率下降为(35.73±1.54)%(P<0.05);AFM结果显示HepG2上清液诱导的淋巴细胞高度、粗糙度均减小,细胞膜内陷,而纳米金干预组这种变化不明显;共培养组体系中VEGF含量为(308.51±21.73)pg/mL,而纳米金干预组VEGF下降为(96.78±11.27)pg/mL(P<0.05)。结论纳米金通过与HepG2上清液中VEGF结合,增加了共培养体系中淋巴细胞的增殖活性。
巫青潘运龙覃莉赵晓旭丁晖胡杨志傅岳武蔡继业
关键词：纳米金淋巴细胞细胞增殖原子力显微镜
Harmine induces apoptosis in HepG2 cells via mitochondrial signaling pathway被引量：11
2011年
BACKGROUND:Harmine has antitumor and antinociceptive effects,and inhibits human DNA topoisomerase.However no detailed data are available on the mechanisms of action of harmine in hepatocellular carcinoma.This study aimed to investigate the effects of harmine on proliferation and apoptosis and the underlying mechanisms in the human hepatocellular carcinoma cell line HepG2.METHODS:The proliferation of HepG2 cells was determined by the cell counting kit-8 (CCK-8) assay and the clone formation test.The morphology of HepG2 cells was examined using fluorescence microscopy after Hoechst 33258 staining Annexin V/propidium iodide (PI) was used to analyze apoptosis and PI to analyze the cell cycle.Western blotting was used to assess expression of the apoptosis-regulated genes Bcl-2,Bax,Bcl-xl,Mcl-1,caspase-3,and caspase-9 Mitochondrial transmembrane potential (Ψ m) was determined using JC-1.RESULTS:Harmine inhibited the proliferation of HepG2 cells in a dose-dependent manner.Hoechst 33258 staining revealed nuclear fragmentation and chromosomal condensation,cell shrinkage,and attachment loss in HepG2 cells treated with harmine.The percentage of the sub/G1 fraction was increased in a concentration-dependent manner,indicating apoptotic cell death.PI staining showed that harmine changed the cell cycle distribution,by decreasing the proportion of cells inG0/G1 and increasing the proportion in S and G2/M.Harmine induced apoptosis in a concentration-dependent manner,with rates of 20.0%,32.7% and 64.9%,respectively.JC-1 revealed a decrease in Ψ m.Apoptosis of HepG2 cells was associated with caspase-3 and caspase-9 activation,down-regulation of Bcl-2,Mcl-1,and Bcl-xl,and no change in Bax.CONCLUSIONS:Harmine had an anti-proliferative effect in HepG2 cells by inducing apoptosis.Mitochondrial signal pathways were involved in the apoptosis.The cancer-specific selectivity shown in this study suggested that harmine is a promising novel drug for human hepatocellular carcinoma.
Ming-Rong Cao,Qiang Li,Zhi-Long Liu,Hui-Hui Liu,Wei Wang,Xiao-Li Liao,Yun-Long Pan and Jian-Wei Jiang Department of General Surgery,First Affiliated Hospital,Jinan University,Guangzhou 510632,China
关键词：HEPATOCELLULARCARCINOMAHARMINEAPOPTOSIS
纳米金与VEGF_(165)分子作用的原子力显微镜研究被引量：4
2010年
目的:用原子力显微镜(AFM)从分子水平、可视化角度研究纳米金(GNP)与血管内皮生长因子(VEGF165)的分子作用。方法:GNP与VEGF165作用前后,用AFM表征粒子大小和形貌,光谱学检测GNP紫外吸收光谱变化,粒径分析仪检测粒径分布变化;用VEGF165刺激无血清培养液的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)增殖,在GNP干预前后,用AFM观察HUVECs细胞表面超微结构变化。MTT法观察纳米金对HUVECs增殖的影响。结果:GNP与VEGF165作用后,其吸收峰发生红移;粒径分析表明GNP粒径的主要分布从20 nm变成30 nm;AFM表征下,单个GNP粒径22.05 nm±1.52 nm,呈椭圆形,边界清晰,加入VEGF165后,平均粒径变成33.91 nm±2.61 nm,边界模糊,形状不甚规则,表明GNP与VEGF165结合;在AFM观察到VEGF165作用的HUVECs细胞出现伪足、细胞膜孔洞、细胞膜颗粒化和细胞连接增多等表现,而GNP可以明显抑制这一现象,MTT法表明GNP抑制VEGF165介导的HUVECs增殖。结论:GNP可与VEGF165通过化学键连接,形成以GNP为核、VEGF165为壳的GNP-VEGF165复合物,使VEGF165与其受体结合的位点失活或被阻断,抑制VEGF165的信号转导,从而抑制HUVECs增殖。
潘运龙邱思远覃莉王存川丁晖程欣杜彬
关键词：纳米金血管内皮生长因子原子力显微镜人脐静脉内皮细胞
甲状腺素在细胞超微水平对人脐静脉血管内皮细胞增殖及迁移的影响被引量：1
2014年
目的：观察甲状腺素对体外培养的人脐静脉血管内皮细胞（ HUVECs ）增殖、迁移的影响。方法采用噻唑兰比色法检测各浓度（0、10^-10、10^-9、10^-8、10^-7、10^-6 mmol/L）甲状腺素对HUVECs增殖的影响；细胞划痕实验及Transwell实验检测甲状腺素（0、10^-9、10^-7 mmol/L）对HUVECs迁移的影响；利用原子力显微镜（ AFM）观察甲状腺素（0、10^-9、10^-7 mmol/L）对HUVECs 细胞表面超微结构的影响。结果与0 mmol/L相比，10^-10、10^-9、10^-8、10^-7、10^-6 mmol/L甲状腺素处理的HUVECs的增殖率明显增大，增殖率分别为（11.572±0.68）％、（18.549±7.53）％、（24.183±4.02）％、（38.724±1.98）％、（32.492±0.76）％，并且细胞增殖程度与甲状腺素浓度（10-10～10-7 mmol/L）呈剂量依赖关系（P＜0.01）；10^-9、10^-7 mmol/L甲状腺素处理的HUVECs的迁移距离和迁移数量均较0 mmol/L明显增大（ P＜0.01），迁移距离和迁移数量依处理浓度的由低到高分别为（18.649±2.370）、（58.176±4.163）、（140.354±25.239）μm和（37.673±2.302）、（73.860±2.608）、（117.405±5.128）个；甲状腺素可使HUVECs 表面超微结构发生明显改变，表现为细胞表面粗糙度增加，突起增大及数量增多。结论甲状腺素可以改变HUVECs表面的超微结构，促进血管内皮细胞形成突起及伪足，进一步促进血管内皮细胞的增殖、迁移。
邵明涛潘运龙覃莉胡杨志赵晓旭巫青丁晖李洋
关键词：甲状腺素血管内皮细胞原子力显微镜增殖迁移
纳米金抑制血管内皮细胞增殖的分子机制被引量：11
2008年
目的观察纳米金能否抑制血管内皮细胞增殖，以及作用的分子机制。方法在96孔板内，无血清培养人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）24h，分别加入预先孵育过夜的纳米金（1000nmol/L）＋血管内皮生长因子（VEGF）165（10μg/L）、VEGF165各100μl,噻唑蓝（MTT）比色法观察纳米金对HUVEC增殖的影响。取3种浓度（250、500、1000nmol/L）纳米金各0．5m1，分别与碱性成纤维细胞生长因子（bFGF，10mg／L）0．5ml，4℃孵育24h；再加入过饱和浓度的肝素-琼脂糖凝胶，离心后用bFGF抗体检测上清液和沉淀物中bFGF含量变化。无血清培养HUVEC5孔，每孔加入VEGF165（10M／L）100μl；再加入不同浓度纳米金（125、250、500nmol/L），100μl，作用5min，用Western blot方法测定磷酸化PLC-γ1蛋白。用AFM（原子力显微镜）表征纳米金与VEGF165作用后粒径大小。结果纳米金＋VEGF165组与VEGF165组的增殖倍数分别为1．75和4．25，表明纳米金抑制HUVEC的增殖（t=14．421，P〈0．01）。纳米金能够与具有肝素结合位点的bFGF结合。VEGF165浓度不变（10μg/L），随着纳米金溶液浓度的增加，从125、250到500nmol/L，纳米金抑制PLC-γ1磷酸化越来越明显。AFM观察到纳米金与VEGF165作用后，粒径普遍大于30nm。结论纳米金与具有肝素结合位点的VEGF165结合，抑制了VEGF165的信号传导，从而抑制血管内皮细胞增殖。
潘运龙覃莉蔡继业孙加升邱思远
关键词：血管内皮细胞增殖纳米金
纳米金抑制Ang-2和RGS-5表达导致裸鼠肝癌血管正常化被引量：9
2011年
目的:观察纳米金在一定时间窗内,对裸鼠H22肝癌组织中血管生成素-1(Ang-1)、血管生成素-2(Ang-2)、G蛋白信号调节蛋白-5(RGS-5)表达及肝癌血管正常化的影响。方法:6周龄BALB/c裸鼠48只,从右腋皮下注入H22肝癌细胞,肿瘤形成约3～4 mm大小,随机分为对照组(12只,注入生理盐水)和实验组(36只)。实验组从肿瘤周围及瘤内注入纳米金溶液0.2 mL(浓度为500 nmol/L),每天1次;连续给药3 d、7 d、11d后,分批处死12只,取肿瘤标本,用免疫化学染色法检测Ang-1、Ang-2及RGS-5的表达,并用电镜观察肿瘤血管壁周细胞形态。结果:(1)Ang-1在纳米金治疗后第3 d、第7 d及第11 d阳性率分别为16.7%、50.0%和16.7%,均高于对照组(8.3%),差异显著(P<0.05);其中实验组第7 d时Ang-1阳性率最高,与其在第3 d、第11d时比较,差异显著(P<0.05)。Ang-2在纳米金治疗后第3 d、第7 d及第11 d阳性率分别为33.3%、16.7%和41.7%,均低于对照组(58.3%),差异显著(P<0.05);其中Ang-2在第7 d时阳性率最低,与其在第3 d、第11 d时比较,显著差异(P<0.05)。(2)RGS-5在纳米金治疗后第3 d、第7 d和第11 d阳性率分别为33.3%、16.7%和50.0%,其中第7 d阳性率最低;低于对照组(50.0%)及第3 d、第11 d实验组,差异显著(P<0.05)。(3)不成熟周细胞覆盖率在纳米金治疗后第7 d时最低,为19.6%±4.3%,低于对照组(64.8%±11.7%)及第3 d(32.5%±7.9%)、第11 d(41.2%±9.1%)实验组,差异显著(P<0.05)。电镜观察见实验组裸鼠在纳米金治疗后第7 d血管外壁周细胞形态多数趋于正常,完整覆盖内皮细胞;而对照组周细胞形态大小不一、结构不完整,对内皮细胞覆盖少。结论:纳米金在其用药7 d时间窗内,能最大限度地通过抑制Ang-2和RGS-5在裸鼠肝癌组织中的过度表达,减少不成熟周细胞对新生血管的覆盖,使裸鼠肝癌血管正常化。
傅岳武潘运龙覃莉孙立刘英梅
关键词：纳米金血管生成素-2肝肿瘤
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