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北京市自然科学基金(7102073)

作品数:13 被引量:48H指数:4
相关作者:黄小波陈文强陈玉静王宁群李宗信更多>>
相关机构:首都医科大学宣武医院北京中医药大学东方医院北京市理化分析测试中心更多>>
发文基金:北京市自然科学基金国家自然科学基金北京市科技新星计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 13篇中文期刊文章

领域

  • 13篇医药卫生

主题

  • 7篇血清
  • 7篇糖尿
  • 7篇糖尿病
  • 7篇脑康
  • 6篇鼠血清
  • 6篇甲基乙二醛
  • 6篇大鼠血清
  • 3篇海马
  • 3篇干预
  • 2篇对甲基
  • 2篇乙二醛
  • 2篇远志
  • 2篇神经元
  • 2篇黏附分子
  • 2篇脱氧葡糖醛酮
  • 2篇细胞
  • 2篇细胞间
  • 2篇细胞间黏附分...
  • 2篇甲基
  • 2篇海马神经

机构

  • 13篇首都医科大学...
  • 4篇北京中医药大...
  • 1篇北京中医药大...
  • 1篇北京市理化分...

作者

  • 13篇黄小波
  • 11篇陈文强
  • 10篇陈玉静
  • 8篇王宁群
  • 5篇李宗信
  • 4篇王芬
  • 3篇李林
  • 1篇田金洲
  • 1篇时晶
  • 1篇吴犀翎
  • 1篇李雅莉
  • 1篇尹军祥
  • 1篇吴燕川
  • 1篇陈文静
  • 1篇刘妍
  • 1篇刘洋

传媒

  • 4篇北京中医药
  • 2篇中国中医药信...
  • 2篇中国实验方剂...
  • 2篇中华中医药杂...
  • 1篇天津中医药
  • 1篇中国脑血管病...
  • 1篇长春中医药大...

年份

  • 3篇2013
  • 3篇2012
  • 5篇2011
  • 2篇2010
13 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
导痰汤通过NF-κB信号通路抑制人脐静脉内皮细胞ICAM-1表达的研究
2011年
目的:研究导痰汤能否通过对核因子-κB(NF-κB)信号通路的调节而干预ICAM-1的表达,以揭示导痰汤治疗动脉粥样硬化的机制。方法:通过PCR和Western blot等方法,观察导痰汤对肿瘤坏因子-α(TNF-α)刺激脐静脉内皮细胞(HUVEC)培养内皮细胞细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和NF-κB表达的影响。结果:TNF-α诱导组ICAM-1和NF-κB显著高于空白对照组和导痰汤对照组(P<0.01);使用导痰汤含药血清或吡咯烷二硫氧基甲酸(PDTC)处理后,ICAM-1和NF-κB p65表达显著下降(P<0.05,P<0.01);NF-κB活性与ICAM-1 mRNA水平呈显著正相关(r=0.716,P<0.01)。结论:导痰汤可以调节NF-κB信号通路,从而有效抑制TNF-α刺激所致的脐静脉内皮细胞ICAM-1的表达。
黄小波李宗信王芬陈文强王宁群
关键词:导痰汤脐静脉内皮细胞细胞间黏附分子-1
对药远志、石菖蒲对糖尿病大鼠血清3-脱氧葡糖醛酮和认知能力的影响被引量:12
2013年
目的研究对药远志、石菖蒲对糖尿病大鼠学习记忆功能的干预情况。方法使用远志、石菖蒲对糖尿病大鼠进行干预,分别采用水迷宫实验和气相色谱-质谱联用仪,观察糖尿病大鼠的行为学改变和血清3-脱氧葡糖醛酮的变化。结果远志、石菖蒲能够显著缩短大鼠Morris水迷宫到达站台时间,并降低大鼠血清3-脱氧葡糖醛酮的水平。结论对药远志、石菖蒲能够通过降低大鼠血清3-脱氧葡糖醛酮的水平,改善糖尿病大鼠认知障碍。
黄小波王宁群陈文强陈玉静吴犀翎
关键词:远志糖尿病
脑康Ⅱ号干预糖尿病认知障碍大鼠血清3-脱氧葡糖醛酮的研究被引量:4
2011年
目的:研究脑康Ⅱ号对糖尿病大鼠学习记忆功能的干预情况。方法:将3月龄雄性Wistar大鼠分为对照组、模型组、脑康Ⅱ号干预组(分为高、中、低剂量3组),模型组和脑康Ⅱ号干预组用链脲佐菌素60 mg·kg-1剂量ip,对照组ip相同体积的枸橼酸缓冲液,脑康Ⅱ号干预组分别使用20,10,5 g·kg-1的脑康Ⅱ号ig,采用水迷宫实验和气相色谱-质谱联用仪,分别观察糖尿病大鼠的行为学改变和血清3-脱氧葡糖醛酮(3-DG)的变化。结果:造模后模型组和中药干预组大鼠血糖较对照组显著升高(P<0.01)。Morris水迷宫检测大鼠到达站台时间显示,模型组需(18.6±6.3)s时间较对照组(7.5±3.1)s明显延长,具有显著性差异(P<0.01)。脑康Ⅱ号各治疗组所需时间(低、中、高剂量组分别为(9.9±3.2)s,(8.7±4.1)s,(10.1±3.9)s,较模型组明显减少(P<0.01)。糖尿病大鼠模型血清中3-DG含量(20.19±2.62)ng.mL-1,较对照组显著升高(P<0.05),约为对照组(7.02±1.19)ng.mL-1的2.5倍。脑康Ⅱ号高剂量治疗组3-DG含量较模型组显著降低(8.89±1.09)ng.mL-1(P<0.05)。结论:脑康Ⅱ号能够通过降低大鼠血清3-脱氧葡糖醛酮的水平,改善糖尿病大鼠认知障碍。
黄小波陈文强王宁群陈玉静
关键词:糖尿病
脑康Ⅱ号治疗轻度认知障碍肾虚髓减证的临床研究被引量:7
2013年
目的观察脑康Ⅱ号对轻度认知障碍(MCI)肾虚髓减证患者的临床疗效。方法收集99例MCI患者,按随机数字表法分为治疗组51例与对照组48例。治疗组予脑康Ⅱ号,对照组口服模拟汤剂,2组均观察用药2个月。依据中医证候疗效评定标准、简易精神状态量表(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)和副反应量表(TESS)进行检测,评价治疗的效果和治疗中的不良反应。结果治疗组的中医证候疗效优于对照组,差异有统计学意义(χ2=15.536,P<0.01);治疗后治疗组MMSE总分及记忆力、注意力和计算力得分高于对照组及同组治疗前的评分,差异有统计学意义;治疗后治疗组MoCA总分、注意和延迟回忆中的得分均高于对照组和同组治疗前的得分,差异有统计学意义;2组的不良反应差异无统计学意义(P>0.05)。结论脑康Ⅱ号在改善MCI患者的中医证候、认知功能方面具有较好的疗效,且不良反应较小,值得进一步研究和应用。
黄小波陈文强王芬王宁群陈玉静
关键词:轻度认知障碍
脑康Ⅱ号对甲基乙二醛诱导大鼠海马神经元损伤的实验研究被引量:2
2011年
目的探讨脑康Ⅱ号对甲基乙二醛(MG)诱导大鼠海马神经元损伤的影响。方法分离及培养新生鼠海马神经元,选用恰当的MG浓度建立神经元损伤模型,并给予脑康Ⅱ号含药血清(分别含生药0.5g.mL-1、1.0g.mL-1、2.0g.mL-1)预保护24h。免疫荧光染色观察微管相关蛋白-2(MAP-2)的表达,并以氧化敏感的2,7-二氢二氯荧光素(DCFH-DA)染色,酶标仪测定细胞内活性氧(ROS)强度。结果与对照组相比,100μMMG组MAP-2阳性细胞表达数目明显减少(P<0.05);脑康Ⅱ号治疗组MAP-2的表达水平明显高于100μMMG组(P<0.01);100μMMG能使细胞内ROS水平明显增加(P<0.01),而脑康Ⅱ号预保护能够抑制MG导致的细胞内ROS增高(P<0.05,P<0.01)。结论 MG可能通过诱导细胞内ROS产生,导致神经元氧化应激损伤,而脑康Ⅱ号可能通过降低ROS的水平对神经元起保护作用。
陈玉静李林黄小波李宗信吴燕川陈文强
关键词:甲基乙二醛海马神经元
2型糖尿病患者血清炎性因子与颈动脉粥样硬化的相关性研究被引量:4
2011年
目的研究2型糖尿病患者血清炎性因子水平与颈动脉粥样硬化的关系。方法选择124例2型糖尿病患者,采用酶联免疫吸附法测定血清内皮细胞黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、E选择素、白细胞介素6(IL-6)和C反应蛋白(CRP)水平;按颈动脉超声检查结果将糖尿病患者分为颈动脉正常组(38例)、颈动脉增厚组(40例)和颈动脉斑块组(46例)。选择40例健康体检者作为对照组,比较各组血清炎性因子水平。结果①颈动脉正常组血清ICAM-1、IL-6及CRP较对照组升高,颈动脉增厚组ICAM-1、VCAM-1、IL-6及CRP水平高于颈动脉正常组,颈动脉斑块组ICAM-1、VCAM-1、E选择素高于颈动脉增厚组,上述指标各组差异均有统计学意义,P<0.05,或P<0.01。②相关性分析显示,颈动脉内-中膜厚度(IMT)增厚程度与糖化血红蛋白(HbAlc)(r=0.472)、ICAM-1(r=0.501)、VCAM-1(r=0.484)、E选择素(r=0.289)、IL-6(r=0.425)及CRP(r=0.381)呈正相关。患者HbAlc与ICAM-1、VCAM-1、IL-6及CRP呈正相关。ICAM-1、VCAM-1、E选择素、IL-6、CRP间呈正相关,均P<0.01或P<0.05。结论炎性反应参与了2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化的发病过程,血清炎性因子水平可以在一定程度上反映糖尿病患者的颈动脉粥样硬化程度。
黄小波陈文强李宗信王宁群
关键词:细胞间黏附分子1血管细胞黏附分子1E选择素白细胞介素6C反应蛋白质
脑康Ⅱ号对糖尿病大鼠血清中甲基乙二醛含量的影响被引量:2
2010年
[目的]观察脑康Ⅱ号对糖尿病大鼠血清甲基乙二醛含量的影响,以期为该药用于临床治疗糖尿病认知障碍提供实验依据。[方法]高糖高脂饮食结合腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病大鼠模型,并用不同剂量的脑康Ⅱ号(分别含生药0.5、1.0、2.0 kg/L)治疗4周。采用气相色谱-质谱联用仪(GC-MS)测定糖尿病大鼠血清中甲基二乙醛(MG)的含量。[结果]与对照组相比,模型组大鼠血清中MG含量明显升高,应用低、中、高剂量的脑康Ⅱ号治疗后,MG的表达水平均下降。[结论]脑康Ⅱ号可显著下调糖尿病大鼠血清内增高的MG水平,这可能是其治疗糖尿病认知障碍的机制之一。
陈玉静黄小波李宗信刘洋陈文强李林
关键词:甲基乙二醛糖尿病气相色谱-质谱联用
脑康Ⅱ号对甲基乙二醛诱导的海马神经元凋亡的影响被引量:2
2010年
目的:观察甲基乙二醛(MG)对原代培养的新生鼠海马神经元的凋亡损伤以及脑康Ⅱ号的保护作用。方法:培养新生鼠海马神经元,建立MG损伤神经元模型,并给予脑康Ⅱ号含药血清(分别含生药0.5、1.0、2.0g/mL)预保护24h。利用四甲基偶氮唑蓝法检测细胞存活率,Hoechst33342免疫荧光染色和流式细胞仪检测细胞凋亡。结果:采用100μmolMG(细胞存活率接近于50%)作为本次实验的损伤浓度。脑康Ⅱ号小、中、大各剂量与培养的神经元预孵育24h,细胞存活率比模型组均明显提高(P<0.01)。免疫荧光染色和流式细胞仪检测结果显示:与正常对照组相比,模型组细胞凋亡率显著升高(P<0.01),而脑康Ⅱ号各剂量组能明显降低MG引起的凋亡(P<0.05或P<0.01)。结论:脑康Ⅱ号对MG诱导的海马神经元损伤有保护作用,其机制可能与抑制凋亡有关。
陈玉静李林黄小波李宗信陈文强李雅莉
关键词:甲基乙二醛海马神经元
脑康Ⅱ号干预糖尿病认知障碍大鼠血清甲基乙二醛的研究
2012年
目的研究脑康Ⅱ号对糖尿病大鼠学习记忆功能的干预情况。方法将3月龄雄性Wistar大鼠,腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ),制造糖尿病大鼠模型。制备脑康Ⅱ号,按成人用量的20、10、5倍的比例分成大、中、小3个剂量组。实验分组:对照组、模型组、脑康Ⅱ号干预组(分为大、中、小剂量3组)。采用水迷宫实验和气相色谱-质谱联用仪,分别观察糖尿病大鼠的行为学改变和血清甲基乙二醛的变化。结果 Morris水迷宫检测显示,模型组大鼠到达站台时间较对照组明显延长,具有显著性差异(P<0.01),脑康Ⅱ号各治疗组所需时间较模型组明显减少,具有显著性差异(P<0.01)。GC-MS分析糖尿病大鼠模型血清中MG含量明显升高,约为对照组的2.5倍。脑康Ⅱ号治疗组MG含量显著降低(P<0.01)。结论脑康Ⅱ号能够通过降低大鼠血清甲基乙二醛的水平,改善糖尿病大鼠认知障碍。
陈文强黄小波王芬陈玉静王宁群
关键词:糖尿病甲基乙二醛
侧脑室注射链脲佐菌素对大鼠海马tau蛋白过磷酸化表达的影响
2011年
目的:观察侧脑室注射链脲佐菌素对大鼠脑tau蛋白磷酸化表达的影响。方法:将30只大鼠随机分为对照组和模型组,模型组大鼠双侧侧脑室注射链脲佐菌素3 mg/kg,第3天重复此剂量;对照组以生理盐水代替链脲佐菌素。21 d后,取大鼠海马,用免疫组织化学和Western blotting方法观察海马tau蛋白在Ser199/202和Ser396/404位点的磷酸化表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠海马pS199/202和pS396/404阳性细胞明显增多,tau-1阳性细胞数目明显减少;pS199/202和pS396/404蛋白表达含量明显增加,tau-1蛋白表达明显降低。结论:侧脑室注射链脲佐菌素使海马Ser199/202和Ser396/404位点发生过度磷酸化。
陈玉静田金洲尹军祥时晶黄小波
关键词:TAU蛋白阿尔茨海默病链脲佐菌素
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