国家自然科学基金(30571908)
- 作品数：7 被引量：6H指数：1
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- 脑损伤后大鼠海马差异蛋白质组学分析
- 2008年
- 目的研究脑损伤后大鼠海马组织蛋白质组差异表达变化情况。方法采用侧方液压冲击装置，建立大鼠中度脑损伤模型，分别取外伤组（3只）与假手术组（3只）大鼠海马组织总蛋白，通过差异荧光双向凝胶电泳（DIGE）分离蛋白，获得蛋白质分离图谱，经胶内酶切、抽提酶解肽段、MALDI—TOF／TOF质谱分析研究差异的蛋白质点，鉴定出变化的蛋白质。结果经DeCyder5．0及BVA图像分析软件比较，发现17个蛋白点表达水平具有显著差异变化。鉴定出的蛋白质考染点含有14个蛋白质，2个为同一种蛋白，实际差异蛋白数为13个。依其功能属于细胞骨架蛋白、介导能量代谢的酶类、参与核酸合成及氧化应激反应的蛋白质、神经突触功能蛋白、细胞内信号传递蛋白及未知蛋白。结论脑损伤后大鼠海马组织蛋白质表达谱存在差异，并初步鉴定出脑损伤后差异表达蛋白，为深入研究脑损伤的病理机制奠定基础。
- 张夔鸣冯军峰高国一傅西安包映辉梁玉敏潘耀华江基尧
- 关键词：脑损伤基质辅助激光解吸电离质谱分析电离蛋白质组学
- 大鼠颅脑损伤后钠通道α亚单位1.3(Nav1.3)在海马中的表达
- 2009年
- 目的研究颅脑损伤(TBI)后钠通道α亚单位1.3(Nav1.3)的mRNA和蛋白在海马中的表达情况。方法对成年SD大鼠实施脑液压伤后,在伤后2h、12h、24h和72h处死,取伤侧海马行荧光定量PCR和Western blot检测Nav1.3的mRNA和蛋白表达情况,通过免疫荧光染色检测Nav1.3在海马的表达特点。结果大鼠脑液压伤后Nav1.3的mRNA表达显著上调(P<0.01),伤后12h其上调达最高水平,而Nav1.3蛋白的表达也在相同时间段出现显著上调(P<0.01)。免疫荧光染色显示Nav1.3在海马主要表达于神经元细胞。结论TBI可导致Nav1.3的mRNA和蛋白表达显著上调,这可能是TBI后神经元细胞膜上钠通道功能异常及其诱发兴奋性毒性作用的分子学基础之一。
- 毛青贾锋张晓华邱永明金文晓葛建伟罗其中江基尧
- 关键词：颅脑损伤钠通道神经保护
- 大鼠颅脑损伤后亚低温治疗对Calpain及作用底物MAP-2表达的影响
- 2009年
- 目的探讨亚低温治疗对颅脑损伤后Calpain、MAP-2基因和蛋白表达的影响。方法将54只SD大鼠随机分为假手术组(n=6)、常温脑损伤组(n=24)和亚低温脑损伤组(n=24)。亚低温脑损伤组在液压打击伤后即接受持续4h的亚低温治疗。伤后6h、12h、24h和72h4个时间点分别处死3只常温脑损伤组和亚低温脑损伤组大鼠。荧光PCR、Western blot半定量检测皮质Calpain及MAP-2基因转录和蛋白的表达。结果颅脑损伤后12h及24h亚低温使Calpain mRNA表达增加(P<0.05),伤后6h、12h、24h和72h亚低温均可减少Calpain蛋白的升高,伤后12h及72h尤其显著(P<0.05)。与假手术组比较,常温脑损伤组和亚低温脑损伤组MAP-2基因转录均减少(P<0.05);与常温脑损伤组比较,伤后6h、12h和24h亚低温可抑制MAP-2基因转录的下调,但亚低温脑损伤组MAP-2蛋白的表达均比同时间点常温组低(P<0.05)。结论颅脑损伤后亚低温治疗的脑保护机制可能与调节Calpain蛋白的表达有关,而亚低温与MAP-2的关系还有待进一步研究。
- 万杰清贾锋王飞毛青江基尧
- 关键词：颅脑损伤钙蛋白酶微管相关蛋白质类
- 脑超深低温下猴脑血流阻断时间窗的研究被引量：3
- 2008年
- 目的探明选择性脑超深低温技术对常温条件下猴脑血流阻断有效治疗时间窗。方法10只恒河猴分为3组：常温组（n=3）；深低温Ⅰ组（n=4）：脑血流阻断15min开始深低温治疗；深低温Ⅱ组（n=3）：脑血流阻断20min开始深低温治疗。双侧颈动脉和颈静脉系统分离、脑血流阻断建立严重脑缺血缺氧模型。深低温组动物通过一侧颈内动脉灌注4℃林格氏液同侧颈内静脉回流，阻断其他颈动脉和颈静脉血管，脑温维持在（15．3±1．04）℃、中心体温（35．1±1．10）℃。维持深低温60min后恢复正常脑血流。常温组动物采用相同方法脑灌注37℃林格氏液。观察猴生存率、脑神经功能状况和病理形态。结果4只脑血流阻断15min开始深低温治疗的猴死亡3只、1只长期存活；3只脑血流阻断20min开始深低温治疗和3只常温组猴全部死亡。死亡动物脑干出现神经元死亡。结论常温条件下严重或完全脑缺血缺氧有效低温复苏时间为10min、15min内低温复苏成功率高，15min以上开始深低温复苏效果差。
- 江基尧徐蔚毛青梁玉敏高永军罗其中
- 关键词：时间窗恒河猴
- 大鼠颅脑创伤后Na_V1.6在海马的表达被引量：1
- 2009年
- 目的研究颅脑创伤(TBI)后NaV1.6的mRNA和蛋白在海马中的表达变化。方法对成年SD大鼠实施脑液压伤,分别在伤后2、12、24和72 h处死大鼠,取伤侧海马行Real-time PCR和Western blotting,检测NaV1.6的mRNA和蛋白表达。结果大鼠脑液压伤后2 h,NaV1.6 mRNA表达显著上调(P<0.001),伤后12 h达最高水平;NaV1.6蛋白表达显著上调,并持续至伤后72 h(P<0.01)。结论TBI可导致NaV1.6的mRNA和蛋白表达显著上调,这可能是TBI后神经元细胞膜上钠通道功能异常及其诱发兴奋性毒性作用的分子学基础之一。
- 毛青贾锋张晓华邱永明葛建伟吴日乐张兴福罗其中江基尧
- 关键词：颅脑创伤液压伤钠通道神经保护
- 颅脑创伤后大鼠海马Nav 1．1和Nav 1．2的异常表达被引量：1
- 2009年
- 目的研究大鼠颅脑创伤后Nav 1．1和Nav 1．2的mRNA和蛋白在海马中的表达情况。方法对成年SD大鼠实施脑液压伤后分别在伤后2，12，24和72h处死，取伤侧海马行荧光定量PCR和Western blot以及免疫荧光染色等方法检测Nav 1．1和Nav 1．2的mRNA和蛋白表达情况。结果大鼠脑液压伤后Nav 1．1和Nav 1．2的mRNA表达显著下调（P〈0．01），伤后2h即下调至最低水平，Nav 1．1的蛋白表达在颅脑创伤后显著下调（P〈0．01），但伤后72h时恢复至接近对照组的水平。而颅脑创伤后Nav 1．2的蛋白表达水平与对照组相比，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论颅脑创伤导致了大鼠海马钠通道仅亚单位mRNA和蛋白表达的显著改变，这可能是颅脑创伤后神经元细胞膜上的钠通道功能异常及其诱发的兴奋性毒性作用的分子学基础之一。
- 毛青贾锋邱永明张晓华葛建伟余丰平罗其中江基尧
- 关键词：脑损伤钠通道海马神经保护
- 颅脑外伤后亚低温治疗对Calpain表达的影响被引量：1
- 2009年
- 目的探讨亚低温治疗对颅脑外伤后Calpain基因和蛋白表达的影响。方法将27只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、常温脑损伤组和亚低温脑损伤组。脑损伤组分别接受右顶部侧方中度液压损伤打击，其中亚低温组在伤后即刻接受持续4h的亚低温治疗[肛温（32±0．5）℃]。在伤后6，12，24和72h四个时间点分别通过荧光PCR、Westernblot定量检测各组打击伤灶周围皮层钙蛋白酶Calpain基因转录和蛋白分子表达的水平，同时运用免疫荧光观察Calpain蛋白分布情况。结果与常温组比较，亚低温使颅脑外伤后12h及24hCalpain基因的转录较正常对照和同时间点常温脑损伤组显著增加（P〈0．05）。然而，伤后6，12，24和72h亚低温治疗均使Calpain在蛋白水平较同时间点常温脑损伤组表达升高的程度显著抑制（P〈0．05）。结论颅脑外伤后亚低温治疗的脑保护机制可能与其在Calpain基因转录后明显抑制Calpain蛋白水平的表达有关。
- 万杰清贾锋毛青江基尧
- 关键词：脑损伤基因表达CALPAIN
