国家自然科学基金(30772178)
- 作品数：2 被引量：6H指数：1
- 相关作者：高新庞俊周建华王伟伟黄绿更多>>
- 相关机构：中山大学附属第三医院中山大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金卫生部部属(管)医院临床学科重点项目国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 基于聚乙二醇-聚乙烯亚胺与超顺磁性氧化铁的前列腺癌靶向核磁共振显像纳米探针被引量：5
- 2009年
- 采用单甲基醚聚乙二醇(mPEG-OH)接枝支化聚乙烯亚胺(hy-PEI),得到水溶性共聚物聚乙二醇接枝聚乙烯亚胺(mPEG-g-PEI),通过配体交换的方法包裹超顺磁性四氧化三铁纳米粒子(SPIO),再通过功能化的聚乙二醇(mal-PEG-COOH)与活化的前列腺干细胞抗原(PSCA)单克隆单链抗体结合,获得前列腺癌细胞靶向核磁共振显像纳米探针.研究表明,负载超顺磁性四氧化三铁纳米粒子的聚乙二醇接枝聚乙烯亚胺(mPEI-g-PEG-SPIO)的粒径约为50nm,能显著提高对前列腺癌细胞的特异性输送效率,从而显著地降低前列腺癌细胞的核磁共振成像(MRI)T2信号强度,增强对前列腺癌的识别效率,有可能成为一种前列腺癌MRI早期诊断新型纳米探针或者基因治疗中一种MRI可见的核酸输送载体.
- 周建华黄绿王伟伟庞俊邹艳帅心涛高新
- 关键词：前列腺癌
- 肿瘤RNA转染DCs与同源CIKs共培养调控Akt/NF-κB细胞生存信号通道的实验研究被引量：1
- 2010年
- 目的研究肿瘤RNA转染树突状细胞(DCs)与同源细胞因子诱导的杀伤细胞(CIKs)共培养对前列腺癌细胞PC3内Akt/NF-κB生存信号通道的影响,探讨这种免疫治疗引起肿瘤细胞凋亡的分子机制。方法体外培养CIKs、DC-CIKs和RNA转染的共培养的DC-CIKs作为效应细胞,以传代培养的PC3细胞作为靶细胞,分别加到TRANSWELL 6孔细胞培养板上、下室。收集靶细胞,分别提取细胞可溶性总蛋白和核蛋白,利用Western Blotting检测Akt,phospho-Akt,phospho-IKKα/β以及NF-κBp65的表达量,以未干预的PC3细胞总蛋白和核蛋白作为阴性对照,以PI3K抑制剂LY294002作为实验的阳性对照。以β-actin作为内参照,利用Quantity One软件定量分析。结果以未干预的PC3细胞作为阴性对照,CIKs、DC-CIKs和RNA-DC-CIKs各免疫效应细胞处理组均显著抑制细胞浆中磷酸化Akt和磷酸化IKKα/β的表达。转录因子NF-κBp65的核定位减少,表达量降低。但胞浆中总Akt表达在实验组和对照组之间无显著性差异。各实验组间表达量比较,结果显示在RNA-DC-CIKs组phospho-Akt和phospho-IKKα/β和转录因子NF-κBp65表达量比CIK组更低,但无显著性差异。结论肿瘤RNA负载DC-CIKs、DC-CIKs和CIKs均能显著抑制PC3细胞内Akt的活化,降低活化的IKKα/β的表达,导致转录因子NF-κBp65核内定位和表达降低,从而抑制细胞生存信号通道,诱导肿瘤细胞凋亡。
- 庞俊湛海伦刘伟鹏高新
- 关键词：树突状细胞信号通道
