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IFNγ联合TRAIL诱导神经母细胞瘤细胞凋亡的研究: 2006年; 目的探讨IFNγ(γ-干扰素)对TRAIL(肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体)诱导神经母细胞瘤细胞株SMS-KCNR(KCNR)细胞凋亡的影响及其发生机制。方法应用RT-PCR方法检测IFNγ作用前后KCNR细胞Caspase8的表达;应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法及流式细胞仪(FCM)检测IFNγ、TRAIL、IFNγ+TRAIL及IFNγ+Caspase8抑制剂(zIETD-FMK)+TRAIL对KCNR细胞生长及凋亡的影响;应用比色法测定Caspase8相对活性。结果KCNR细胞不表达Caspase8,IFNγ作用48h后的KCNR细胞Caspase8表达明显增加;KCNR细胞对TRAIL不敏感,IFNγ诱导表达Caspase8的KCNR细胞对TRAIL敏感;IFNγ+TRAIL组Caspase8相对活性明显高于TRAIL组及抑制剂组;zI-ETD-FMK能阻断Caspase8的活化而抑制TRAIL对KCNR细胞的诱导凋亡作用。结论IFNγ通过诱导Caspase8表达而逆转KCNR细胞对TRAIL诱导凋亡的耐受。; 杨艳敏佟海侠潘作东吴宝刚胡莹张锦华; 关键词：神经母细胞瘤脱噬作用

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国家自然科学基金(59637075)