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国家自然科学基金(81272156)

作品数:12 被引量:60H指数:6
相关作者:田峻宋振华郭铁成随燕芳杨露更多>>
相关机构:华中科技大学武汉大学中南大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 12篇中文期刊文章

领域

  • 12篇医药卫生

主题

  • 8篇卒中
  • 8篇脑卒中
  • 5篇缺血
  • 4篇血性
  • 4篇缺血性脑卒中
  • 4篇卒中后
  • 4篇脑卒中后
  • 3篇动功
  • 2篇兴奋性
  • 2篇皮质
  • 2篇卒中患者
  • 2篇脑梗
  • 2篇脑梗死
  • 2篇脑梗死大鼠
  • 2篇脑缺血
  • 2篇脑卒中患者
  • 2篇经颅磁刺激
  • 2篇梗死
  • 2篇磁刺激
  • 1篇蛋白

机构

  • 10篇华中科技大学
  • 8篇武汉大学
  • 3篇中南大学
  • 3篇郑州大学第五...
  • 2篇郑州大学
  • 1篇成都市第二人...
  • 1篇华中科技大学...
  • 1篇中国科学院

作者

  • 3篇田峻
  • 2篇郭铁成
  • 2篇宋振华
  • 1篇童良前
  • 1篇杨露
  • 1篇随燕芳
  • 1篇王杰

传媒

  • 9篇中华物理医学...
  • 2篇中国康复医学...
  • 1篇Curren...

年份

  • 1篇2021
  • 2篇2020
  • 3篇2019
  • 5篇2018
  • 1篇2013
12 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
高频重复经颅磁刺激联合艾司西酞普兰对脑卒中后抑郁患者神经功能、抑郁状态及其血清炎症因子的影响被引量:17
2021年
目的观察高频重复经颅磁刺激联合艾司西酞普兰对脑卒中后抑郁患者神经功能、抑郁状态和血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)的影响。方法选取脑卒中后抑郁状态患者80例,按随机数字表分为实验组和对照组,每组患者40例。对照组给予口服艾司西酞普兰治疗。实验组在对照组药物治疗方案的基础上增加高频rTMS治疗,磁刺激强度为80%的静息运动阈值,频率为5 Hz,rTMS治疗每日1次,每周治疗5 d,连续治疗8周。于治疗前和治疗8周后(治疗后)采用美国国立卫生院脑卒中评分(NIHSS)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)分别评估2组患者的神经功能和抑郁状态,并同时采用酶联免疫吸附法检测2组患者血清标本中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)和白细胞介素-6(IL-6)。结果治疗后,2组患者的NIHSS和HAMD评分以及TNF-α、IL-2、IL-6较组内治疗前均显著改善,差异均有统计学意义(P<0.05)。实验组患者治疗后的NIHSS和HAMD评分分别为7.07±1.97(分)和9.39±2.61(分),TNF-α、IL-2、IL-6分别为(84.82±11.35)pg/mL、(4.16±1.32)ng/L、(5.75±1.46)ng/L,上述各项指标与对照组治疗后比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论艾司西酞普兰联合高频重复经颅磁刺激可更有效地改善脑卒中患者的抑郁状态和神经功能,抑制炎症反应。
随燕芳宋振华曾骥吴婧陈勇郭铁成
关键词:重复经颅磁刺激艾司西酞普兰脑卒中脑卒中后抑郁
胫神经-M1区成对关联刺激对缺血性脑卒中大鼠前肢功能障碍恢复的影响及其机制研究被引量:5
2018年
目的观察胫神经-M1区成对关联刺激(PAS)对缺血性脑卒中大鼠前肢功能障碍的影响,并从大脑和脊髓两个水平探讨其作用机制。方法随机选取8只健康雄性SD大鼠,分别于PAS干预前5min、干预后5、30和60 min行左侧桡侧腕伸肌(ECR)静息运动阈值(RMT)测定。将48只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=16)和模型组(n=32)。模型组采用线栓栓塞右侧大脑中动脉(MCAO)制作缺血性脑卒中动物模型,假手术组除不插入线栓外手术操作与模型组相同。模型组模型制作成功后,随机分为MCAO组(n=16)和PAS治疗组(n=16)。PAS治疗组术后第1天开始PAS治疗,连续7d,PAS作用部位为左侧胫神经-患侧M1区。于术后第1天和第7天进行转角实验和左侧前肢抓力测定。术后第7天,测定各组大鼠左侧ECR的RMT,用磁共振波谱法检测颈膨大左侧区域神经代谢情况,用Western Blot法检测颈膨大左右两侧区域Bcl-2、Bax的蛋白表达。结果健康SD大鼠接受PAS干预后5、30和60min时,左侧ECR的RMT均较干预前降低,差异有统计学意义(P<0.05)。术后第1天,MCAO组和PAS治疗组的转角实验评分均较假手术组增高,左侧前肢抓力均较假手术组明显减小,差异均有统计学意义(P<0.01)。PAS治疗7 d后,PAS治疗组的转角实验评分较MCAO组降低,左侧前肢抓力较MCAO组增加,左侧ECR的RMT较MCAO组降低,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与假手术组比较,MCAO组颈膨大左侧区GABA含量减少(P<0.05),PAS治疗组GABA含量与MCAO组无统计学差异(P>0.05),3组间其他代谢物的比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。3组间颈膨大左右两侧区域Bcl-2、Bax的含量比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论胫神经-M1区成对关联刺激可增加大鼠前肢运动皮质代表区的神经元膜兴奋性,并改善缺血性脑卒中大鼠前肢的功能障碍。
鲁银山王杰胡婷胡艳郭铁成张秀娟张松
关键词:脑卒中Γ-氨基丁酸
成对关联刺激对脑缺血再灌注大鼠感觉运动功能和MAP-2、GAP-43表达的影响被引量:7
2018年
目的观察成对关联刺激(PAS)对局灶性脑缺血再灌注大鼠感觉运动功能恢复的影响,并从神经可塑性角度探讨其可能的作用机制。方法选取90只健康雄性sD大鼠,随机分为假手术组、模型组和PAS组.每组又分为7d、14d、28d3个亚组,每组10只。模型组和PAS组大鼠采用Longa线栓法制作大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,假手术组除不插入线栓外,其余操作与模型组和PAS组相同。PAS组于术后第1天开始给予0.05HZx共90对脉冲的PAS治疗[其中周围神经电刺激(PNS)脉冲波宽200tis、刺激强度6mA;经颅磁刺激(TMS)强度120%静息运动阈值(RMT)],持续30rain,每日1次;模型组和假手术组不予任何干预措施。术后第1、7、14、28天采用Garcia神经行为学评分评定大鼠感觉运动功能,各时间点治疗结束后,采用免疫组化和蛋白质印记法(Westernblot)检测大鼠缺血半暗带区微管相关蛋白-2(MAP-2)、生长相关蛋白43(GAP.43)的表达。结果假手术组大鼠在各时间点均无神经功能损伤的体征。与假手术组同时间点比较,模型组、PAS组Garcia神经功能评分均较低(P〈0.05)。与模型组同时间点比较,PAS组术后7d、14d、28d的Garcia神经功能评分均较高(P〈0.05)。与组内术后1d比较,模型组、PAS组术后28d的Garcia神经功能评分显著较高(P〈0.05)。与组内术后7d比较,仅PAS组术后28d的Garcia神经功能评分较高(P〈0.05)。与假手术组同时间点比较,模型组、PAS组GAP.43蛋白表达水平较高(P〈0.05),MAP.2蛋白表达水平较低(P〈0.05)。与模型组同时间点比较,PAS组GAP-43、MAP.2蛋白表达水平较高(P〈0.05)。与组内术后7d比较,PAS组术后14dGAP.43、MAP-2蛋白表达水平较高(P〈0.05)。与组内术后14d比较,PAS组术后28dGAP.43、MAP.2蛋白表达水平降低(P〈0.05)。结论PAS可促进缺血性
胡艳张香玉鲁银山田峻郭铁成
关键词:脑缺血神经运动功能MAP-2GAP-43
脑卒中后继发性脊髓病变及其干预的研究进展被引量:1
2019年
脑卒中后各种功能障碍不仅源于脑部中枢损伤,也源于脊髓中枢继发性病理改变,减轻脑卒中后继发性脊髓病变有望成为脑卒中康复治疗的有利靶点。本文对脑卒中后脊髓病理改变以及相关发生机制及干预措施进行综述,旨在为临床治疗脑卒中提供新的思路。
鲁银山张秀娟张松郭铁成
关键词:脑卒中脊髓病变
成对关联刺激对脑卒中后大脑重塑影响的研究进展被引量:6
2018年
2012年发表的国际卒中试验3(The third international stroke trial,IST3)表明,脑卒中为全球范围内60岁以上人群的第二大死亡原因,其中以缺血性脑卒中最为常见,首次发病的脑卒中患者中近1/3会遗留下各种功能障碍,包括运动功能障碍、认知障碍、吞咽障碍等,严重影响患者的日常生活活动能力和生存质量,同时也给家庭和社会带来了沉重的精神负担和经济负担。缺血性脑卒中是指由于血氧供应不足而促发后续一系列级联反应,最终引起部分脑组织的坏死和凋亡,其病理生理过程十分复杂。
胡艳田峻郭铁成
关键词:脑卒中后日常生活活动能力缺血性脑卒中运动功能障碍脑卒中患者病理生理过程
成对关联刺激对大脑皮质兴奋性的调节作用及在脑卒中康复中的应用进展被引量:5
2018年
近年来,可直接调控大脑皮质兴奋性的无创性脑部刺激(non—invasive brain stimulation,NIBS)技术越来越多地应用于脑卒中后康复干预。NIBS主要包括重复性经颅磁刺激(repetitive transcranial magnetic stimulation,rTMS)、经颅直流电刺激(transcranial direct current stimulation,tDCS)及成对关联刺激(paired associative stimulation,PAS)等。
张香玉随燕芳郭铁成
关键词:脑卒中
成对关联刺激对脑梗死大鼠突触可塑性和神经元凋亡及脑源性神经营养因子的影响被引量:6
2019年
目的观察成对关联刺激(PAS)对缺血性脑梗死大鼠缺血半暗带皮质突触超微结构、神经元凋亡的影响,并探讨其可能作用机制。方法健康雄性Sprague-Dawley大鼠45只,随机分为三组:假手术组、手术对照组及PAS组,每组15只。手术对照组和PAS组采用线栓法行右侧MCAO造模,假手术组行同样操作,但不栓塞大脑中动脉。造模成功后24 h,PAS组给予0.05 Hz、共90对脉冲的PAS干预,持续30 min,每天1次,连续28 d(周围神经电刺激强度为6 mA,波宽200μs;经颅磁刺激强度120%RMT),手术对照组及假手术组大鼠正常饲养但不给予任何干预。术后28 d取大鼠脑组织,采用透射电镜观察缺血半暗带皮质突触超微结构的变化、TUNEL法检测缺血半暗带皮质神经元凋亡情况、实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测缺血半暗带皮质BDNF mRNA表达水平。结果①术后28 d,与假手术组相比,手术对照组和PAS组突触界面曲率、突触活性区长度及突触后膜致密物质厚度减小(P<0.05);与手术对照组相比,PAS组突触界面曲率、突触活性区长度及突触后膜致密物质厚度增加(P<0.05)。②术后28 d,与假手术组相比,手术对照组和PAS组皮质神经元凋亡比率明显增加(P<0.05);PAS组皮质神经元凋亡比率明显低于手术对照组(P<0.05)。③术后28 d,PAS组BDNF mRNA表达水平明显高于假手术组及手术对照组(P<0.05),手术对照组BDNF mRNA表达水平显著低于假手术组(P<0.05)。结论PAS可调节缺血性脑梗死大鼠神经可塑性、抑制神经元凋亡,而上调缺血半暗带皮质BDNF mRNA的表达水平可能是其作用机制之一。
张香玉胡艳郭铁成鲁银山张秀娟张松
关键词:突触超微结构凋亡脑源性神经营养因子
Effect of Paired Associative Stimulation on Motor Cortex Excitability in Rats被引量:6
2018年
Paired associative stimulation (PAS),combining transcranial magnetic stimulation (TMS) with electrical peripheral nerve stimulation (PNS) in pairs with an optimal interstimulus interval (ISI)in between,has been shown to influence the excitability of the motor cortex (MC)in humans.However,the underlying mechanisms remain unclear.This study was designed to explore an optimal protocol of PAS,which can modulate the excitability of MC in rats,and to investigate the underlying mechanisms. The resting motor thresholds (RMTs) of TMS-elicited motor evoked potentials (MEPs) recorded from the gastrocnemius muscle and the latency of P1 component of somatosensory evoked potentials (SEPs) induced by electrical tibial nerve stimulation were determined in male Sprague-Dawley rats (n=10).Sixty rats were then randomly divided into 3 groups:a PAS group (further divided into 10 subgroups at various ISIs calculated by using the latency of P1,n=5,respectively),a TMS (only)group (n=5)and a PNS (only)group (n=5).Ninety repetitions of PAS,TMS and PNS were administered to the rats in the 3 groups,respectively,at the frequency of 0.05 Hz and the intensity of TMS at 120% RMT and that of PNS at 6 mA.RMTs and motor evoked potentials'amplitude (MEPamp)were recorded before and immediately after the interventions.It was found that the MEPamp significantly decreased after PAS at ISI of 5 ms (P<0.05),while the MEPamp significantly increased after PAS at ISI of 15ms,as compared with those before the intervention (P<0.05).However,the RMT did not change significantly after PAS at ISI of 5 ms or 15 ms (P>0.05).PAS at other ISis as well as the sole use of TMS and PNS induced no remarkable changes in MEPamp and RMT.In conclusion,PAS can influence motor cortex excitability in rats.Neither TMS alone nor PNS alone shows significant effect.
Xiang-yu ZHANGYan-fang SUITie-cheng GUOSai-hua WANGYan HUYin-shan LU
关键词:STIMULATIONSTIMULATIONNERVESSTIMULATIONMOTORMOTOREVOKEDPOTENTIALSSOMATOSENSORYEVOKEDPOTENTIALS
成对关联刺激对脑卒中患者上肢运动功能恢复的影响及其与运动皮质兴奋性改变之间的相关性分析被引量:10
2013年
目的观察成对关联刺激(PAS)对脑卒中患者上肢运动功能恢复的影响,并分析脑卒中患者运动功能恢复与运动皮质兴奋性改变之间的相关性。方法选取脑卒中患者30例,按照随机数字表法将其分为治疗组和对照组,每组15例。对照组采用常规康复治疗,治疗组在此基础上加以频率为0.05Hz、强度为120%静息运动阈值(RMT)、刺激间隔(ISI)为10ms(称为PAS10)、共90对脉冲的PAS干预。治疗前及治疗4周后,采用简式Fugl.Meyer评分(FMA)、Brunnstrom偏瘫运动功能评价标准及改良Barthel指数(MBI)对患者的上肢功能、前臂及手的Brunnstrom分期、ADL能力等作出评价,分析患侧上肢FMA评分差值与健侧半球运动诱发电位(MEP)波幅差值及RMT差值间的相关性。结果治疗前,治疗组患者FMA、前臂及手Brunnstrom分期、MBI评分分别为(15.72±17.70)分、(2.58±1.38)期、(1.40±0.52)期、(48.18±24.42)分;对照组患者上述指标分别为(14.90±16.99)分、(2.83±1.53)期、(1.40±0.55)期、(47.27±21.60)分。治疗前,2组患者FMA、前臂及手Brunnstrom分期、MBI评分间比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。治疗4周后,治疗组患者FMA、前臂及手Brunnstrom分期、MBI评分分别为(26.63±19.19)分、(3.25±1.70)期、(1.56±0.53)期、(63.63±25.74)分,对照组患者上述指标分别为(17.54±18.24)分、(3.42±1.44)期、(1.50±0.52)期、(55.45±19.29)分,与组内治疗前比较均有所改善(P〈0.05),与对照组比较,治疗组治疗4周后各指标均有改善趋势,但差异无统计学意义(P〉0.05)。治疗前,治疗组MEP波幅、潜伏期及RMT分别为[(1.29±0.66)mV]、[(20.79±1.48)ms]、[(42.75±9.91)%],对照组MEP波幅、潜伏期及RMT分别为[(1.54±0.93)mV]、[(21�
随燕芳宋振华童良前杨露郭铁成
关键词:脑卒中经颅磁刺激
成对关联刺激对脑梗死大鼠神经元自噬的影响被引量:1
2020年
目的 观察成对关联刺激(PAS)对脑梗死大鼠神经功能损伤恢复的影响,并从神经元自噬的角度探讨其作用机制。方法 健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠60只,随机选取20只纳入假手术组(n=20),另40只大鼠采用经典线栓法制作右侧大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,并按随机数字表法分为模型组和治疗组(各20只)。治疗组自术后1 d起进行为期14 d的PAS治疗,模型组和假手术组不给予任何干预。分别于术后第1、7和14天,对各组大鼠进行改良神经功能缺损程度量表(mNSS)评分和提尾试验(EBST)评分;于术后第7天和第14天的治疗结束后行脑组织取材,以Western blot法检测缺血半暗带区LC3Ⅰ、LC3Ⅱ、Beclin 1和Cathepsin B蛋白含量;免疫荧光双重染色法观察缺血半暗带区LC3与NeuN的共表达情况。结果 ①术后第7天和第14天,模型组和治疗组的mNSS和EBST评分均高于假手术组(P<0.05),而治疗组mNSS和EBST评分均低于同时间点模型组(P<0.05),且治疗组术后第14天的mNSS评分低于术后第7天(P<0.05);②术后第7天和第14天,治疗组和模型组的LC3Ⅱ/Ⅰ比值均较假手术组高(P<0.01),且治疗组的LC3Ⅱ/Ⅰ比值较同时间点模型组低(P<0.05);模型组和治疗组的Beclin 1蛋白含量较假手术组高(P<0.01),而治疗组Beclin 1蛋白含量在术后第7天和14天均较同时间点模型组低(P=0.229,P<0.01);模型组Cathepsin B含量较假手术组高(P<0.05),治疗组Cathepsin B含量亦较假手术组高(第7天时P<0.05,第14天时P=0.059);术后第14天治疗组的Cathepsin B含量较同时间点模型组低(P<0.01);③模型组和治疗组缺血半暗带区的LC3阳性细胞数均较同时间点假手术组显著增加(P<0.01),且治疗组较同时间点模型组减少(P<0.05);模型组和治疗组LC3阳性表达的神经元数量与神经元总数量的比值均较同时间点假手术组显著增加(P<0.01),且治疗组较同时间点模型组减少(P<0.05)。结论 PAS治疗可抑制脑梗死大鼠缺血半
鲁银山张秀娟郭铁成胡艳张香玉张松
关键词:脑梗死
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