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鸭肝炎病毒VP1蛋白B细胞抗原表位预测及变异分析被引量：2: 2011年; 以鸭肝炎病毒(DHV)SN株VP1基因序列为基础,运用Garnier-Robson、Chou-Fasman和Karplus-Schulz方法预测VP1蛋白的二级结构,并分别运用Kyte-Doolittle方法、Jameson-Wolf方法和Emini方法预测蛋白的亲水性、抗原指数和表面可及性,最后结合吴玉章的方法综合分析预测其B细胞抗原表位。结果显示,VP1蛋白C端第132～137、177～186、209～219区段有较好的亲水性、表面可及性和较高的抗原指数,并且在二级结构上含有易形成抗原表位的无规则卷曲和β-转角,可能是VP1蛋白的B细胞抗原优势表位;DHV SN株与弱毒疫苗株在推测的VP1B细胞抗原表位177～186和209～219两个区域氨基酸序列变异较大。; 黄良宗刘鳗仪王淑敏司兴奎马春全顾万军; 关键词：鸭肝炎病毒 VP1蛋白 B细胞抗原表位

不同毒力鸭肝炎病毒对雏鸭肝脏抗氧化功能的影响被引量：24: 2002年; 用不同毒力株鸭肝炎病毒感染雏鸭复制病理模型 ,研究雏鸭感染病毒性肝炎后肝脏抗氧化功能的变化。将 16 0只刚出壳的北京鸭 ,经 1周适应性饲养后 ,随机均分为对照组、弱毒株组、中毒株组和强毒株组。在攻毒组的每只雏鸭背部分别肌肉注射 0 .3m L弱毒株、中毒株和强毒株的稀释液。攻毒后 1、3、5、7d剖杀雏鸭 ,采集其肝组织 ,测定鸭肝组织中过氧化氢酶 (CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)及超氧化物歧化酶 (SOD)的含量。结果表明 ,中毒组和强毒组的 CAT含量在攻毒后 1d便显著或极显著低于对照组 ,但弱毒株组在攻毒后的 5 d才显著低于对照组。攻毒后1d,雏鸭肝组织中 SOD含量开始下降 ,3d后显著或极显著低于对照组。攻毒后 5 d,各攻毒组雏鸭肝组织中的 GSH-Px的含量亦显著降低。这些抗氧化酶含量的降低 ,说明感染鸭肝炎病毒后雏鸭清除自由基的能力下降 ,自由基参与了鸭病毒性肝炎的发病过程。; 王丙云赵海全冯军陈至胜黄兴国计慧琴李妍秀顾万军; 关键词：毒力肝炎病毒雏鸭肝脏抗氧化功能

自由基在鸭病毒性肝炎发病过程中的作用被引量：8: 2003年; 用不同毒力的鸭肝炎病毒株人工感染雏鸭 ,建立了鸭病毒性肝炎病理模型。于感染后 1、3、5、7d剖杀雏鸭 ,采集血液和肝脏样品 ,测定血浆和肝组织中的一氧化氮 (NO)、超氧化物歧化酶 (SOD)和丙二醛 (MDA) ,研究了自由基在鸭病毒性肝炎发病过程中的作用。结果表明 :雏鸭感染不同毒力株鸭肝炎病毒后 1 d,血浆 NO含量开始上升 ,3d显著或极显著高于对照组 ,并持续至试验结束 ;肝组织 NO含量在感染后 1 d便显著升高。不同毒力株感染组雏鸭血浆和肝组织中 SOD活性在感染后 1 d便低于或显著低于对照组 ,而不同毒力株感染组雏鸭血浆和肝组织中的 MDA却高于或显著高于对照组。提示。; 王丙云计慧琴赵海全冯军黄兴国陈志胜顾万军; 关键词：自由基鸭病毒性肝炎发病过程一氧化氮丙二醛

鸭肝炎病毒诱导雏鸭细胞凋亡的研究被引量：17: 2003年; 以鸭肝炎病毒 (DHV)强毒株背部皮下接种 7日龄健康雏鸭 ,研究其不同时期诱导淋巴细胞及其他细胞凋亡的能力。结果表明 ,DHV能引起试验鸭淋巴细胞明显凋亡 ,维持时间较短 ,在 36 h达到高峰。揭示该病毒致病机理与淋巴细胞凋亡从而引起的免疫抑制相关。除淋巴细胞外 ,肝、肾、脑等器官的细胞凋亡不明显 ,与对照组无显著差异。; 陈志胜王丙云潘忠雄蔡巧奕顾万军; 关键词：雏鸭鸭肝炎病毒细胞凋亡发病机理

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国家自然科学基金(30170699)