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国家教育部博士点基金(20110071130009)

作品数：1 被引量：5H指数：1
相关作者：于燕黄莺曹冬青于海云马红更多>>
相关机构：复旦大学上海医学院更多>>
发文基金：国家教育部博士点基金国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇血管
  • 1篇血管紧张
  • 1篇血管紧张素
  • 1篇血管紧张素I...
  • 1篇神经元
  • 1篇硫化氢
  • 1篇紧张素
  • 1篇活性
  • 1篇活性氧
  • 1篇活性氧簇
  • 1篇活性氧水平
  • 1篇ANG

机构

  • 1篇复旦大学上海...

作者

  • 1篇朱依纯
  • 1篇卢宁
  • 1篇金惠铭
  • 1篇马红
  • 1篇于海云
  • 1篇曹冬青
  • 1篇黄莺
  • 1篇于燕

传媒

  • 1篇中国病理生理...

年份

  • 1篇2012
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
H_2S抑制Ang Ⅱ引起的神经元活性氧水平升高的机制研究被引量：5
2012年
目的:探讨硫化氢(H2S)对血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)所致延髓神经元活性氧(reactiveoxygen species,ROS)水平变化的影响,以及H2S抗氧化应激的相关机制。方法:采用原代培养的延髓神经元,分组如下:对照组、Ang Ⅱ处理组、硫氢化钠(NaHS)处理组、NaHS+Ang Ⅱ处理组和PD98059(p-ERK1/2蛋白的抑制剂)+Ang II处理组。选用二氢乙啶(DHE)荧光探针法测定各组神经元胞内的ROS水平,Western blotting检测ERK1/2和p-ERK1/2蛋白的表达量,CCK-8法测定神经元的活性。结果:Ang Ⅱ(终浓度为100 nmol/L)引起神经元ROS水平升高;NaHS(50～200μmol/L)明显抑制Ang Ⅱ引起的神经元ROS水平升高,但单独给予NaHS并不影响神经元ROS水平;p-ERK1/2蛋白的抑制剂PD98059也能明显抑制Ang Ⅱ引起的神经元ROS水平的升高;适宜作用浓度的NaHS能够显著降低Ang Ⅱ引起的神经元p-ERK1/2蛋白表达。结论:H2S能够显著抑制Ang Ⅱ引起的神经元ROS水平升高,其作用机制与MAPK家族中p-ERK1/2蛋白的表达有关。H2S可能通过降低p-ERK1/2的表达量而产生抗氧化应激作用。
马红于海云于燕曹冬青黄莺金惠铭朱依纯卢宁
关键词：硫化氢血管紧张素II神经元活性氧簇
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