辽宁省自然科学基金(20092109)
- 作品数：5 被引量：37H指数：4
- 相关作者：张子新余陆娇李莎张立敏郭闻师更多>>
- 相关机构：中国医科大学附属第一医院辽宁医学院附属第一医院更多>>
- 发文基金：辽宁省自然科学基金辽宁省医学高峰建设工程重点科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 通心络对糖尿病动脉粥样硬化大鼠Rho/Rho激酶底物影响的研究被引量：5
- 2014年
- 目的:观察糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠Rho/Rho激酶和血管内皮功能的变化及两者之间的关系,探讨通心络对此变化的影响及可能机制。方法:对Wistar大鼠采用链脲佐菌素诱导制成糖尿病模型,再予以高脂饮食制备糖尿病合并动脉粥样硬化模型,并随机分为模型组和通心络治疗组,普通饮食喂养大鼠作为对照组。药物干预6周后,行血脂、一氧化氮合酶(eNOS)、内皮素(ET-1)及肌球蛋白亚基(MYPT)的检测。结果:模型组大鼠与对照组相比,eNOS降低,ET-1升高,MYPT的表达增加(均P<0.05);血脂各项指标除HDL-C明显降低外均增高(均P<0.05)。通心络治疗组与模型组相比,eNOS升高,ET-1降低,MYPT表达降低(均P<0.05);TG降低(均P<0.05),TC、LDL-C降低及HDL-C升高(P>0.05)。结论:糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠出现内皮功能异常,通心络可以改善血管内皮功能,其机制可能是通过Rho/Rho激酶信号通路抑制血管内皮损伤。
- 张子新慕翠翠吉虓余陆娇
- 关键词：糖尿病动脉粥样硬化通心络RHORHO激酶
- 通心络对糖尿病并发动脉粥样硬化大鼠心脏功能的影响被引量：2
- 2015年
- 目的:评价通心络对于糖尿病并发动脉粥样硬化大鼠的血管内皮功能和心脏保护作用。方法:取25只雄性Wistar大鼠,其中20只经尾静脉注射链脲佐菌素和高脂饮食制备糖尿病并发动脉粥样硬化大鼠模型。成模后随机分为单纯模型组和通心络组,单纯模型组给予生理盐水灌胃6周,通心洛组给予通心络超微粉水溶液1 g/(kg·d)灌胃治疗6周,另外5只大鼠给予普通饲料作为正常组。治疗结束后行心脏超声检查,并检测血管性假血友病因子(v WF)和内皮素-1(ET-1),同时取左室心肌组织进行病理学检查。结果:1超声结果显示,与正常组相比,单纯模型组和通心络组大鼠的室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)和左室质量指数(LVMI)显著增大(均P<0.05);通心络组的上述指标比单纯模型组均显著降低(P<0.05)。2生化检验结果显示单纯模型组的v WF和ET-1比正常组显著增加(均P<0.05),通心络组的v WF和ET-1水平低于单纯模型组(均P<0.05),略高于正常组(无统计学差异)。3病理学结果示与正常组相比,单纯模型组和通心络组都出现间质水肿、心肌坏死;但通心络组病变程度比模型组轻。结论:糖尿病并发动脉粥样硬化大鼠存在内皮损伤,心室重构。通心络可以抑制心室重构,保护心肌组织,改善血管内皮功能。
- 余陆娇张子新吉虓慕翠翠张立敏李莎
- 关键词：动脉粥样硬化糖尿病血管内皮功能
- 控制血压对高血压性脑出血血肿扩大的影响被引量：16
- 2011年
- 目的分析控制血压对高血压性脑出血患者血肿增大的影响。方法选择发病6 h内、经CT证实血肿量为20-30 ml的基底节区脑出血患者85例,入院时收缩压及舒张压分别为（180.3±19.2）mmHg和（100.8±17.6）mmHg。随机分为两组,观察组42例,入院后收缩压及舒张压分别控制在（140.0±12.2）mmHg和（80.0±13.5）mmHg,对照组43例不控制血压。发病24 h后两组患者复查CT,分析控制性降压对血肿扩大的影响。结果观察组血肿扩大6例、对照组血肿扩大17例（P〈0.01）,观察组治愈好转率较对照组增加（P〈0.01）。结论高血压脑出血患者早期控制血压可显著减小血肿扩大,改善患者预后。
- 孙霄云罗俊生霍晓川张振兴郭闻师关宁
- 关键词：脑出血高血压血肿血压
- 法舒地尔对糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠心脏结构和功能的影响被引量：9
- 2013年
- 目的:评价糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠应用法舒地尔后心脏结构和功能变化及相关机制。方法:25只Wistar大鼠分为3组,正常对照组5只、模型组10只、法舒地尔组10只。正常对照组给予普通饲料喂养。另两组大鼠采用链脲佐菌素尾静脉注射加高脂饮食制备糖尿病合并动脉粥样硬化模型。成模后再分别给予生理盐水、法舒地尔治疗4周。实验末对大鼠进行心脏超声检查,并取血分别检测血管性血友病因子(vWF)、内皮素(ET-1),处死后取左心室心肌组织进行病理学检测。结果:①超声检查结果示,模型组舒张末期室间隔厚度,舒张末期左心室后壁厚度,舒张末期左心室内径,收缩末期左心室内径,左心室质量指数,均较正常对照组增大(P<0.05),而法舒地尔组与正常对照组无统计学意义(P>0.05);法舒地尔组与模型组比较,上述指标均明显降低(P<0.05)。②生化检验示模型组和法舒地尔组大鼠的vWF、ET-1水平高于正常对照组(模型组比正常对照组P<0.05,而法舒地尔组与正常对照组无统计学意义P>0.05);法舒地尔组与模型组比较,上述指标均明显降低(P<0.05)。③病理学结果示模型组大鼠心肌组织出现水肿、间质充血、坏死;法舒地尔组心肌病变较模型组减轻。结论:糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠存在心肌损伤,左心室重构。法舒地尔通过改善内皮功能,抗动脉粥样硬化,抑制心室重构。
- 张子新余陆娇张立敏李莎
- 关键词：动脉粥样硬化糖尿病心室重构法舒地尔血管内皮功能
- Rho激酶抑制剂对高血糖合并高血脂大鼠内皮功能的影响被引量：5
- 2015年
- 目的高血糖合并高血脂在临床心血管疾病中非常普遍,文中通过观察高血糖高血脂大鼠主动脉内皮功能和Rho激酶的表达,研究Rho激酶与内皮功能的关系及Rho激酶抑制剂对其的影响。方法健康雄性Wistar大鼠随机数字表法分成空白对照组(5只)、模型组(10只)、药物组(10只)。模型组和药物组先采用经尾静脉注射链脲佐菌素加高脂饮食制备高血糖高血脂的模型,再分别给予等渗盐水、Rho激酶抑制剂法舒地尔腹腔注射治疗4周。实验结束后测定3组大鼠血糖(VBG)、三酰甘油(TG)、血清总胆固醇(TC)、血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL)、一氧化氮合酶(e NOS)、内皮素(ET-1)表达水平以及肌球蛋白磷酸酶结合亚基1(MYPT-1)和Rho激酶的mRNA表达。HE染色观察内皮形态学变化。结果与空白对照组比较,模型组VBG、ET-1、MYPT-1、ROCK和Rho A mRNA水平明显升高[(6.18±1.14)mmol/L vs(26.36±3.25)mmol/L,(72.13±6.13)pg/m L vs(88.22±4.61)pg/m L,(0.54±0.08)vs(1.28±0.17),(0.16±0.20)vs(0.83±0.12),(0.40±0.18)vs(0.78±0.13),P<0.05],TG、TC、LDL亦升高(P<0.05),e NOS水平降低[(24.42±2.13)U/L vs(17.36±1.58)U/L,P<0.05]。与模型组比较,药物组VBG[(17.70±2.69)mmol/L]、ET-1[(75.03±2.50)pg/m L]、MYPT-1(0.74±0.11)、ROCK mRNA水平(0.40±0.08)和Rho AmRNA(0.25±0.07)水平减低(P<0.05),TG[(1.56±0.14)mmol/L]、TC[(6.26±0.43)mmol/L]、LDL[(4.76±0.57)mmol/L]亦降低(P<0.05),e NOS水平[(22.83±1.60)U/L]明显升高(P<0.05)。内皮形态学变化:空白对照组大鼠主动脉内皮形态正常,模型组主动脉内皮病理损伤较重,药物组主动脉内皮损伤明显改善。结论高血糖高血脂大鼠存在内皮功能障碍和Rho激酶高表达,Rho激酶抑制剂可改善其内皮功能。
- 张子新吉虓慕翠翠余陆娇
- 关键词：高血糖高血脂RHO激酶内皮功能
